Ассоциация полибромированных дифенилэфиров (PBDEs) и полихлорированных дифенилов (PCBs) с гипертиреозом у домашних кошек

May 2017

 

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Гипертиреоз кошек  является наиболее частым эндокринным заболеванием, наблюдаемым у домашних кошек; однако, его этиология, по большей части, неизвестна. Известны 2 класса стойких органических загрязнителей, полибромированные дифенилэфиры (PBDEs) и полихлорированные дифенилы (PCBs), которые влияют на  передачу сигналов и регуляцию тиреоидных гормонов; таким образом, считается, что они способствуют этиопатогенезу гипертиреоза  кошачьих и представляют риск для человека и других видов. В этом случай –контрольном  исследовании концентрации 13 PBDEи  11 PCB –родственных соединений были измерены при помощи газовой хроматографии - масс-спектрометрии в образцах сыворотки или плазмы от 20 гипертиреоидных и 31 контрольных кошек для того, чтобы исследовать ассоциацию между концентрациями PBDEи  PCB–родственных соединений и гипертиреозом кошек Был использован логистический регрессионный анализ для определения того, ассоциированы ли увеличенные концентрации индивидуальных родственных соединений с более высоким риском гипертиреоза кошек.

 

Кошки с гипертиреозом имели более высокие концентрации четырех PBDE–родственных соединений (BDE17, BDE100, BDE47, и BDE49) и пяти PCB –родственных соединений (PCB131, PCB153, PCB174, PCB180, и PCB196), в сравнении с контрольными кошками. Вдобавок, в сумме концентрации как PBDE, так и  PCB–родственных соединений, были увеличены у кошек с гипертиреозом, в сравнении с контрольными кошками; однако, только увеличенные PCB концентрации были статистически значимы. Суммированные общие концентрации PBDE в образцах наших кошек были приблизительно в 50 раз выше, чем концентрации, ранее сообщенные для человеческих популяций из географически схожих зон, в то время как суммированные общие концентрации PCB были сопоставимы с теми, которые ранее сообщались у людей.

 

Эти результаты наблюдений поддерживают гипотезу о том, что PBDEs  и PCBs могут способствовать этиопатогенезу гипертиреоза кошачьих. Поскольку домашние кошки часто подвергаются воздействию более высоких концентраций PBDEs, чем люди, они могут представлять собой индикаторы риска негативного влияния на гормоны щитовидной железы, которое оказывают эти загрязнители у людей и животных других видов.

Гипертиреоз признается наиболее часто встречающейся эндокринопатией кошек и является основной причиной заболеваемости у кошек среднего возрасти и старых кошек [1]. Гипертиреоз кошек был впервые описан как самостоятельное заболевание в 1979 г [2, 3]  и с тех пор его встречаемость постоянно увеличивается [4, 5]. В настоящее время принято считать, что им болеют свыше 10% старых кошек; однако, частота встречаемости варьирует географически [1, 6]. Гипертиреоз кошек клинически схож с токсическим узловым зобом у людей и оба вызываются аденоматозной узловой гиперплазией щитовидной железы [7, 8]. В то время как патология гипертиреоза кошек тщательно охарактеризована [7, 9, 10, 11, 12, 13], этиология этого заболевания во многом остается неизвестной.

 

Несколько эпидемиологических исследований были посвящены попытке идентификации факторов риска, ассоциированных с гипертиреозом кошек; однако, единичных доминантный причинный фактор не был идентифицирован. Научная литература решительно поддерживает утверждение  о том, что гипертиреоз кошек является комплексным мультифакторным заболеванием со значительным экологическим компонентом [4, 5, 14, 15, 16, 17, 18]. Поскольку, домашние кошки их владельцы находятся в одном окружении, вероятно, что факторы окружающей среды, которые способствуют гипертиреозу кошек, могут также влиять на здоровье щитовидной железы у людей и животных других видов.

 

Предполагается, что контакт с химическими веществами окружающей среды, нарушающими работу щитовидной железы, может вызывать дисфункцию щитовидной железы и способствовать патогенезу гипертиреоза кошек. Ряд загрязнителей окружающей среды, нарушают передачу сигнала и гомеостаз щитовидного гормона на нескольких уровнях действия гормона, включая 2 класса стойких органических загрязнителей, найденных в высоких количествах в окружающей среде; полибромированные дифенилэфиры (PBDEs) и полихлорированные дифенилы (PCBs),Учитывая, что PCBsи  PBDEs известны как вещества, повреждающие гормон щитовидной железы, контакт с окружающей средой, в которой находятся эти вещества, может способствовать развитию гиперплазии щитовидной железы, приводя к гипертиреозу. Как PCBs, так  и  PBDEs имеют высокую химическую и термическую стабильность, делая их полезными для использования в коммерческих целях.

 

PCBs широко использовались, начиная с 1920х годов, в качестве электрических изоляторов в трансформаторах, конденсаторах и теплообменниках и в качестве стабилизаторов в красках, пластмассах и резиновых изделиях [19]. Основное производство PBDEs началось в начале 1970х годов, незадолго до того, как появились первые сообщения о гипертиреозе кошек. PBDEs использовались в качестве антипиренов в электронике, домашней мебели и в качестве пеноматериалов, включая игрушки  для животных и постельное белье [20, 21, 22]. В то время как коммерческое производство PCBs было запрещено в 1979 г и 2 формы для коммерческого применения PBDEs (penta BDE и octa BDE) были запрещены или постепенно снимались с производства в некоторых штатах США в 2006г, эти компоненты оставались повсеместно распостраненными загрязнителями окружающей среды, вследствие их резистентности к разрушению и способности к биоаккумуляции в тканях человека и животных [23, 24]. В предыдущих исследованиях сообщалось о сывороточных концентрациях PBDE у кошек, к оторые были в 10 -100 раз выше, чем средние уровни, измеренные у взрослых людей из соответствующих стран. [25, 26, 27, 28]. Поэтому, домашние кошки могут служить индикаторами побочных последствий для здоровья, ассоциированных с контактом с этими загрязнителями окружающей среды.

 

PCBs и PBDEs имеют по 209 родственных соединений с различными степенями хлорирования и бромирования, соответственно, и влияние индивидуальных родственных соединений и их метаболитов на передачу сигнала и регуляцию  гормона щитовидной железы недостаточно понятно. В то время, как эти вещества могут иметь некоторую степень их токсичности вследствие их структурной схожести с гормонами щитовидной железы тироксином и трийодтиронином, широкий ряд родственных соединений должен быть оценен на потенциальную ассоциацию с гормонами щитовидной железы.