Пишите:
DoktorVasilyev@yandex.ru
Отправить сообщение
Звоните:
8 912 656 99 39
Заказать обратный звонок

Ветеринар - невролог/кардиолог в Екатеринбурге

ИП  Васильев АВ

Специализация по неврологии и кардиологии в течение 20 лет

Поиск по сайту
  • Прием в клинике, выезд на дом и консультации по E-mail и WhatsAp
  • УЗИ сердца  собакам и кошкам  в клинике и  с выездом на дом на аппарате высокого класса
  • ЭКГ собакам и кошкам  в клинике и с выездом на дом
Journal of Veterinary Internal Medicine
Volume 29, Issue 2pages 569–574, March/April 2015
 

Сокращенная статья

Краткое содержание статьи

Обоснование
Легочная гипертензия часто встречается у собак с митральным эндокардиозом, но ее влияние на клинический исход не исследовано.
 
Гипотеза/Цели
Наличие легочной гипертензии ухудшает исход у собак с митральным эндокардиозом. Сравнить время выживания у собак с митральным эндокардиозом и легочной гипертензией и собак с митральным эндокардиозом без легочной гипертензии.
 
Животные
Двести двенадцать собак, имевших владельцев.
 
Методы
Были ретроспективно исследованы истории болезней собак с митральным эндокардиозом стадий В и С по классификации ACVIM между январем 2010 и декабрем 2011гг. Долговременный исход выявлялся по телефону или из истории болезни. Период наблюдения закончился в марте 2013г. Легочная гипертензия диагностировалась, если пик скорости трикуспидальной регургитации был >3 m/s
 
Результаты
Было идентифицировано двести двенадцать животных. Восемьдесят три собаки (39%) имели легочную гипертензию. Легочная гипертензия наиболее часто была идентифицирована в стадии С, в сравнении со стадией В2 (P < .0001). Сто пять собак (49.5%) умерли в течение периода наблюдения. Медиана времени выживания для всех собак в исследовании была 567 дней (95% CI 512–743). В стадии С(P = .003), наличие легочной гипертензии (P = .009), соотношение корня аорты к левому предсердию (LA/Ao) >1.7 (P = .0002), нормализованный левожелудочковый конечный диастолический диаметр (LVEDn) >1.73 (P = .048), и градиент давления трикуспидальной регургитации (TRPG) >55 mmHg (P = .009) были ассоциированы с более плохими исходами в однофакторном анализе Наличие TRPG >55 mmHg (HR 1.8 95% CI 1–2.9; P = .05) и LA/Ao > 1.7 (HR 2 95% CI 1.2–3.4; P = .01) оставались значимыми прогностическими показателями более плохого исхода в мультивариативном анализе.
 
Заключение и клиническая важность
У собак с митральным эндокардиозом умеренная до тяжелой легочная гипертензия ухудшает исход.

Введение

Легочная гипертензия является частым осложнением у собак с митральным эндокардиозом [1] Легочная гипертензия, вызванная левосторонней недостаточностью сердца, первоначально является следствием пассивного обратного перехода увеличенного левожелудочкового давления наполнения в легочные капилляры. Эта стадия обычно рассматривается как обратимая. Однако, если давление в легочных венах остается увеличенным или продолжает увеличиваться, может наблюдаться вазоконстрикция легочных артерий, а позднее ремоделирование легочных артерий и вен, и в этой стадии легочная гипертензия может стать необратимой.[2]  Катетеризация правого желудочка рассматривается как «золотой стандарт» диагностики легочной гипертензии.[3]  В ветеринарной медицине катетеризация правого желудочка редко выполняется в рутинной практике, а эхокардиография является стандартной неинвазивной методикой диагностики легочной гипертензии [4]  Легочная гипертензия ассоциируется с более плохим прогнозом у человеческих пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью, включая пациентов с дегенерацией митрального клапана.  В ветеринарной медицине в настоящее время не имеется данных, относительно прогностической важности легочной гипертензии у собак с митральным эндокардиозом. Мы предположили, что собаки в стадии В2 и С митрального эндокардиоза с выявленной при помощи эхокардиографии легочной гипертензией, имеют более короткое время выживания, чем собаки с митральным эндокардиозом, которые не имеют легочной гипертензии.

Дискуссия

Результаты этого исследования продемонстрировали, что эхографическое доказательство легочной гипертензии часто наблюдается у собак с митральным эндокардиозом стадии В2 и С по классификации ACVIM и что э о ассоциировано с более плохим прогнозом. Частота встречаемости выявленной и количественно измеренной легочной гипертензии в этой популяции собак была 39%. Предыдущие исследования сообщали о частоте встречаемости легочной гипертензии у собак с митральным эндокардиозом между 14 и 53%.[11-14]  Одной возможной причиной различий, наблюдаемых между исследованиями, является использование различных норм скорости трикуспидальной регургитации для выявления легочной гипертензии. В этом исследовании легочная гипертензия диагностировалась, если скорость трикуспидальной регургитации была больше, чем 3 м/с. Другие исследования использовали более низкий нижний порог [12, 13]  Частота заболевания также связана с исследованной популяцией.В одном большом исследовании сообщалось о более низкой частоте встречаемости легочной гипертензии в популяции из 617 собак с различными стадиями митрального эндокардиоза [12]  Однако, в этом исследовании более чем половина включенных собак имела слабовыраженную форму митрального эндокардиоза, не ассоциированную с ремоделированием сердца.
 
Два исследования сообщали о том, что частота встречаемости легочной гипертензии была ассоциирована с тяжестью митрального эндокардиоза [12, 15] Схоже с этим,в этом исследовании было установлено, что собаки со стадией С митрального эндокардиоза имели значительно большую частоту встречаемости легочной гипертензии, в сравнении с собаками в стадии В2. Это не удивительно, поскольку, легочная гипертензия при левостороннем заболевании сердца первоначально является следствием пассивной обратной передачи увеличенного давления заполнения левого желудочка в легочные капилляры [2] Соответственно, люди и животные с более тяжелой стадией митральной регургитации, и, поэтому, более высоким давлением в левом предсердии, имеют увеличенный риск развития легочной гипертензии.
 
В нашем исследовании примерно 1/3 собак с легочной гипертензией имели стадию В2; эти данные наводят на мысль о том, что определенное количество собак, рассматриваемых как не имеющие клинических проявлений левосторонней сердечной недостаточности, имеют высокое давление в левом предсердии. Собаки в стадии В2 митрального эндокардиоза представляют популяцию, которая гетерогенна по отношению к ремоделированию сердца; у некоторых собак увеличение сердца слабо выражено, а у других -тяжелое, несмотря на тот факт, что клинические симптомы, по определению класса, отсутствуют. Поэтому, возможно, что собаки с более тяжелым ремоделированием имеют более высокое давление в левом предсердии и на самом деле имеют левостороннюю сердечную недостаточность, но клинические симптомы ее не были замечены владельцем. Более обьективная оценка клинических симптомов может помочь идентифицировать эту подгруппу собак.
 
Недавно проведенные 2 исследования наводят на мысль о том, что частота дыхания в покое представляет собой полезный обьективный клинический показатель для идентификации собак с левосторонней сердечной недостаточностью [14, 16] Одномерный анализ показал, что стадия заболевания, увеличение левого предсердия, увеличение левого желудочка, наличие легочной гипертензии и TRPG > 55 мм рт ст. были прогностическими указателями выживания. Однако, только увеличение левого предсердия и TRPG > 55 мм рт ст. были прогностическими указателями смерти в мультивариативном анализе.У собак с митральным эндокардиозом размер левого предсердия связан с тяжестью митральной регургитации и является независимым прогностическим указателем прогрессирования и смерти [17-19]  Степень увеличения левого предсердия также была ассоциирована с тяжестью легочной гипертензии у собак с митральным эндокардиозом.[12, 15] Tот факт, что легочная гипертензия не была независимым прогностическим указателем смерти в мультивариативном анализе, вероятно, связан с тем фактом, что она коррелирует с увеличением левого предсердия. Однако, TRPG > 55 мм рт ст остается независимым негативным прогностическим указателем выживания. 
 
Если давление в легочных венах остается увеличенным или продолжает увеличиваться у людей и животных с левосторонней сердечной недостаточностью, локальный и системный выпуск ангиотензина II, фактора опухолевого некроза, эндотелина -1, вместе с патологической, обусловленной оксидом нитрита, вазодилятацией, ведет к ремоделированию легочных артерий и вен и процесс становится необратимым [2]  У этих животных и людей резистентность легочных сосудов увеличивается и у них развивается легочная гипертензия, которая зависит от давления в левом предсердии, или «реактивная» легочная гипертензия [3]  По сообщениям, систолическое давление в легочной артерии >50  мм рт ст ассоциировано с плохим исходом у людей с дегенеративным поражением митрального клапана [5]  У собак с митральным эндокардиозом TRPG на уровне или выше 48 мм рт ст наводит на мысль о наличии необратимой легочной гипертензии [15]  Другое исследование у людей         с кардиомиопатиями продемонстрировало, что каждое увеличение на 5 мм рт ст   от базового среднего давления в легочной артерии увеличивало риск смерти на 25%.[20]  Схоже с этим, в этом исследовании визуальное наблюдение кривой TRPG показывает, что имеется линейное увеличение риска смерти при TRPG больше, чем 50 мм рт ст
.
 Одновременнно наблюдающиеся хронические респираторные заболевания , такие как коллапс трахеи, хронический бронхит или интерстициальное заболевание легких, также часто встречаются у мелких пород собак с митральным эндокардиозом[21]  Эти заболевания могут способствовать развитию легочной гипертензии у собак с митральным эндокардиозом. Поэтому, возможно, что легочная гипертензия у некоторых собак, включенных в это исследование, могла быть вызвана одновременно наблюдающимся респираторным заболеванием. Однако, ни одна из включенных собак не имела анамнеза, клинических симптомов и рентгенографических доказательств тяжелого респираторного заболевания и это исследование не включало собак пород известных своей предрасположенностью к интерстициальному заболеванию легких. Более того, наши результаты показали, что собаки с более выраженным митральным эндокардиозом с большей вероятностью имели легочную гипертензию. Эти данные поддерживают косвенно утверждение, что митральный эндокардиоз является наиболее вероятной причиной легочной гипертензии в этой популяции.
 

References

  • 1
    Kellihan HB, Stepien RL. Pulmonary hypertension in dogs: Diagnosis and therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40:623641.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • Web of Science® Times Cited: 14
  • 2
    Guazzi M, Arena R. Pulmonary Hypertension with left sided heart disease. Nat Rev Cardiol 2010;7:648659.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • Web of Science® Times Cited: 42
  • 3
    Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Respir J 2009;34:12191263.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • Web of Science® Times Cited: 520
  • 4
    Kellihan HB, Stepien RL. Pulmonary hypertension in canine degenerative mitral valve disease. J Vet Cardiol 2012;14:149164.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • Web of Science® Times Cited: 8
  • 5
    Barbieri A, Bursi F, Grigioni F, et al. Prognostic and therapeutic implications of pulmonary hypertension complicating degenerative mitral regurgitation due to flail leaflet: A multicenter long-term international study. Eur Heart J 2011;32:751759.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • Web of Science® Times Cited: 39
  • 6
    Ghio S, Gavazzi A, Campana C, et al. Independent and additive prognostic value of right ventricular systolic function and pulmonary artery pressure in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;37:183188.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • CAS,
    • Web of Science® Times Cited: 430
  • 7
    Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease. J Vet Intern Med 2009;23:11421150.
    Direct Link:
    • Abstract
    • Full Article (HTML)
    • PDF(128K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 89
  • 8
    Hansson K, Haggstrom J, Kvart C, et al. Left atrial to aortic root indices using two-dimensional and M-mode echocardiography in Cavalier King Charles Spaniels with and without left atrial enlargement. Vet Radiol Ultrasound 2002;43:568575.
    Direct Link:
    • Abstract
    • PDF(1456K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 118
  • 9
    Cornell CC, Kittleson MD, Della Torre P, et al. Allometric scaling of M-mode cardiac measurements in normal adult dogs. J Vet Intern Med 2004;18:311321.
    Direct Link:
    • Abstract
    • PDF(113K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 128
  • 10
    Rinshiw M, Hollis NE. Evaluation of four 2-D dimensional echocardiographic methods of assessing left atrial size in dogs. J Vet Intern Med 2000;14:429435.
    Direct Link:
    • Abstract
    • PDF(88K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 92
  • 11
    Borgarelli M, Zini E, D'Agnolo G, et al. Comparison of primary mitral valve disease in German Shepherd dogs and in small breeds. J Vet Cardiol 2004;6:2734.
    • CrossRef,
    • PubMed
  • 12
    Serres FJ, Chetbul V, Tissier R, et al. Doppler echocardiography-derived evidence of pulmonary arterial hypertension in dogs with degenerative mitral valve disease: 86 cases (2001–2005). J Am Vet Med Assoc 2006;229:17721778.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • Web of Science® Times Cited: 40
  • 13
    Guglielmini C, Civitella C, Diana A, et al. Serum cardiac Tn I concentration in dogs with with precapillary and post capilllary pulmonary hypertension. J Vet Intern Med 2010;24:145152.
    Direct Link:
    • Abstract
    • Full Article (HTML)
    • PDF(136K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 10
  • 14
    Schober KE, Hart TM, Stern JA, et al. Detection of congestive heart failure in dogs by Doppler echocardiography. J Vet Intern Med 2010;24:13581368.
    Direct Link:
    • Abstract
    • Full Article (HTML)
    • PDF(214K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 25
  • 15
    Chiavegato D, Borgarelli M, D'Agnolo G, et al. Pulmonary hypertension in dogs with mitral regurgitation attributable to myxomatous valve disease. Vet Radiol Ultrasound 2009;50:253258.
    Direct Link:
    • Abstract
    • Full Article (HTML)
    • PDF(199K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 16
  • 16
    Ohad DG, Rishniw M, Ljungvall I, et al. Sleeping and resting respiratory rates in dogs with subclinical heart disease. J Am Vet Med Assoc 2013;243:839843.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • Web of Science® Times Cited: 4
  • 17
    Borgarelli M, Savarino P, Crosara S, et al. Survival characteristics and prognostic variables of dogs with mitral regurgitation attributable to myxomatous valve disease. J Vet Intern Med 2008;22:120128.
    Direct Link:
    • Abstract
    • Full Article (HTML)
    • PDF(142K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 85
  • 18
    Haggstrom J, Boswood A, O'Grady M, et al. Effect of pimobendan or benazepril hydrochloride on survival times in dogs with congestive heart failure caused by naturally occurring myxomatous mitral valve disease: The QUEST study. J Vet Intern Med 2008;22:11241135.
    Direct Link:
    • Abstract
    • Full Article (HTML)
    • PDF(241K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 79
  • 19
    Borgarelli M, Crosara S, Lamb K, et al. Survival characteristics and prognostic variables of dogs with preclinical chronic degenerative mitral valve disease attributable to myxomatous degeneration. J Vet Intern Med 2012;26:6975.
    Direct Link:
    • Abstract
    • Full Article (HTML)
    • PDF(143K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 14
  • 20
    Cappola TP, Felker GM, Kao WH, et al. Pulmonary hypertension and risk of death in cardiomyopathy: Patients with myocarditis are at higher risk. Circulation 2002;105:16631668.
    • CrossRef,
    • PubMed,
    • Web of Science® Times Cited: 55
  • 21
    Ferasin L, Crews L, Biller DS, et al. Risk factors for coughing in dogs with naturally acquired myxomatous mitral valve disease. J Vet Intern Med 2013;27:286292.
    Direct Link:
    • Abstract
    • Full Article (HTML)
    • PDF(244K)
    •  
    • References
    • Web of Science® Times Cited: 4
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!
Яндекс.Метрика