ЭКГ месяца апрель 2020г №1

Journal of the American Veterinary Medical Association

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Четырехмесячная 18,6-килограммовая (41 фунт) стерилизованная самка породы горная пиренейская собака была направлена на повторное обследование по поводу аритмии, которая была случайно выявлена во время вакцинации. У собаки не было никаких клинических признаков заболевания, и она не получала никаких сердечных препаратов. При физическом осмотре собака имела нормальны ментальный статус и имела оценку упитанности 5/9. Ее ректальная температура составляла 38,3°C (100,9 ° F). Пульс на бедренных артериях был нерегулярный по частоте и интенсивности. Аускультация сердца выявила нерегулярный ритм с частотой сердечных сокращений 150 ударов в минуту, но без обнаруживаемого сердечного шума.

Первоначальная  диагностическая оценка включала эхокардиографию, общий анализ крови, биохимический анализ сыворотки крови, а также оценку концентраций циркулирующих в крови электролитов  и сывороточного сердечного тропонина I. Эхокардиография не выявила каких-либо структурных заболеваний сердца, а гематологические и биохимические показатели сыворотки крови находились в пределах референтных значений. Концентрация сердечного тропонина I в сыворотке крови составила 0,02 нг/мл (референсный диапазон - < 0,06 нг / мл). Для оценки нерегулярного сердечного ритма собаки была проведена ЭКГ в 6 отведениях.

Изобр. 1-запись ЭКГ в 6 отведениях, полученная у  четырехмесячной горной пиренейской собаки с отсутствием структурного заболевания сердца, выявленного при эхокардиографическом исследовании.

Скорость = 25 мм/с; 1 см = 1 мВ

Окончание статьи  в следующем выпуске через 2 недели

Окончание статьи     ЭКГ месяца  март 2020 г

Во время аускультации частота сердечных сокращений была  140 ударов в минуту, а также наблюдался нерегулярный ритм с сильным пульсом  и  эпизодическим дефицитом пульса. Был обнаружен систолический шум от 2 до 3/6  степени в области верхушки сердца слева и   верхушечный систолический  сердечный шум 2/6 степени справа. Рентгенография грудной клетки выявила умеренное увеличение сердечного силуэта (кардиовертебральный индекс -11,5; референтный интервал - от  9,2 до 10,2). Легочные вены были расширены, и был выявлен слабо выраженный бронхиолярный легочный рисунок.

Эхокардиография выявила умеренную до тяжелой дилатацию левого предсердия (отношение левого предсердия к корню аорты, 2,04; референтный интервал < 1,5), тяжелая эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (внутренний диаметр левого желудочка в конце диастолы [нормализованный к массе тела], 2,779; референтный интервал < 1,8) и тяжелая систолическая дисфункция (фракция выброса 25%; референтный интервал 45-65%), соответствующие дилатационной кардиомиопатии. Была выполнена ЭКГ в 6 отведениях.

Интерпретация ЭКГ

На ЭКГ в 6 отведениях, выполненной во время консультации кардиолога, был выявлен синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 120 уд/мин, а также эпизодические одиночные одинаковой формы предсердные преждевременные комплексы и эпизодические одиночные одинаковой формы желудочковые преждевременные комплексы (Изобр.1). Для анализа было использовано II отведение. Амплитуда R-волны была высокой (4,9 mV; верхняя  граница нормы -3 3,0 mV), а длительность QRS-комплекса увеличена (0,09 с; верхняя граница нормы -0,07 с). Сегмент ST был на 0,5 mV (верхняя граница нормы, <0,2 mV)ниже, чем сегмент TP. Средняя электрическая ось сердца  была  нормальной и составляла  +68°(норма  от +40 до +100°). Аномалии измерения свидетельствовали о наличии полного блока левой ветви   пучка Гиса  и депрессии сегмента ST. Наличие Q-волн во II отведении указывало на нормальную активацию межжелудочковой перегородки, которая может наблюдаться при полной блокаде левой ветви пучка Гиса после разделения ветвей.

Собака была признана подходящим кандидатом для анестезии, и был рекомендован скрининг на вторичные причины дилатационной кардиомиопатии. В это же время было начато введение пимобендана (0,35 мг/кг [0,16 мг/фунт], перорально каждые 12 часов). Позже в тот же день, непосредственно перед анестезией, была аускультирована частота сердечных сокращений 300 ударов в минуту. Запись ЭКГ в это время выявила нерегулярный ритм, а частота желудочковых сокращений варьировала от 280 до 300 ударов в минуту (Изобр.2). Р-волны отсутствовали, а волны фибрилляции (f-волны) наблюдались в виде тонких волнообразных колебаний вдоль базовой линии. Длительность QRS-комплекса составила 0,08 секунды, амплитуда R-волны в отведении II составила 6,4 mV, а  средняя электрическая ось сердца составила +72°, что схоже с предыдущими данными ЭКГ. Подозревали депрессию сегмента ST; однако точка J  менее четко определялась  и это делало измерение сегмента ST более сложным.

Был поставлен следующий ЭКГ диагноз - фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответным ритмом и полной блокадой левой ветви пучка Гиса после отделения ветвей. Собаке вводили болюсно лидокаина гидрохлорид (2 мг/кг [0,91 мг/фунт], внутривенно), что привело к восстановлению синусового ритма с частотой сердечных сокращений 83 уд / мин (Изобр.3). Собаке начали вводить лидокаин внутривенно с постоянной скоростью инфузии (60 мкг / кг / мин [27,3 мкг / фунт / мин]).

Изобр. 2

Отведения ЭКГ I, II и aVF, полученные от собаки непосредственно перед анестезией. Частота сердечных сокращений составляет от 280 до 300 ударов в минуту, Р-волны отсутствуют, а сердечный ритм нерегулярен. Длительность QRS-комплекса остается увеличенной (0,08 секунды), а средняя электрическая ось составляет +72 градуса. Эти результаты согласуются с фибрилляцией предсердий с быстрой частотой желудочковой реакции и полным блоком левой ветви пучка Гиса после разделения ветвей. Скорость бумаги = 25 мм/с; 5 мм = 1 мВ

Изобр. 3

Отведения ЭКГ I, II и aVF, полученные от собаки во время введения лидокаина. Вид ЭКГ на левой стороне записей указывает на то, что ритм представляет собой фибрилляцию предсердий с быстрой частотой желудочковой реакции (частота сердечных сокращений от 214 до 300 ударов в минуту). Затем этот ритм преобразуется в синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 83 удара в минуту. Измерения длительности QRS-комплекса, средней электрической оси и сегмента ST аналогичны тем, которые были получены первоначально во время кардиологической консультации, и согласуются с полным блоком левой ветви пучка Гиса после разделения ветвей и депрессией сегмента ST. Скорость бумаги = 25 мм/с; 5 мм = 1 мВ

Собака получила анестезию и было выполнено закрытое вправление вывиха правого тазобедренного сустава. Непрерывный телеметрический ЭКГ-мониторинг собаки проводился в стационаре, начиная с момента выявления  фибрилляции предсердий и продолжаясь до момента выписки собаки из стационара. За ночь были отмечены единичные предсердные преждевременные комплексы, единичные желудочковые преждевременные комплексы и короткие пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Повторения стойкой фибрилляции предсердий не было выявлено.

Перед выпиской собаки из стационара в записи ЭКГ был выявлен синусовый ритм с полной блокадой левой ветви  пучка Гиса  после разделения ветвей и депрессией сегмента ST,  что было  схоже с результатами первичной оценки. Лечение лидокаином было прекращено, и был  назначен амиодарон в уменьшающихся дозах (11,4 мг / кг [5,2 мг / фунт], перорально каждые 12 часов в течение 7 дней; 5,7 мг / кг [2,6 мг / фунт], перорально каждые 12 часов в течение 7 дней; а затем 5,7 мг/кг, перорально каждые 24 часа,  до тех пор, пока владелец не будет проинструктирован иначе).

Обсуждение

 Фибрилляция предсердий - это наджелудочковый ритм, характеризующийся на ЭКГ узкими комплексами QRS, отсутствием Р-волн, нерегулярными интервалами между нормальным сокращением сердца и экстрасистолой и высокими частотами желудочкового ритма ответа. собаки с фибрилляцией предсердий часто имеют больший, чем обычно, размер предсердий, как следствие основного структурного заболевания сердца; однако существует подгруппа собак крупных пород, которые имеют фибрилляцию предсердий без каких-либо выявленных сердечных заболеваний. Изменения тонуса вегетативной нервной системы играют важную роль в инициации и прогрессировании  фибрилляции предсердий.

В случае, описанном в данной статье фибрилляция предсердий, скорее всего, была следствием фиброза и дилатации предсердий, а также снижения симпатического тонуса и усиления вагусного тонуса, вторичного по отношению к введению фентанила. Фибрилляция предсердий может развиваться в результате действия различных механизмов, включая анатомический  и функциональный  «повторный вход», а также быстро разряжающиеся эктопические очаги, которые обычно возникают из легочных вен. «Повторный вход» - это феномен, который возникает, когда область миокарда, которая изначально невосприимчива к электрической активности, служит путем распространения электрической активности, которая повторно возбуждает сердце после окончания рефрактерного периода.

Факторы, способствующие сохранению механизма повторного входа, включают фиброз предсердий, растяжение предсердий, короткий предсердный рефрактерный период, и дисфункция рефрактерности миокарда. Эти факторы помогают создать необходимые компоненты «повторного входа», а именно однонаправленный блок, медленную  скорость проведения импульса и соответствующие длины циклов. Фиброз предсердий является наиболее важным детерминантом фибрилляции предсердий  у собак с сердечной недостаточностью, поскольку он способствует «повторному входу» путем физического разделения соседних мышечных волокон предсердий; дифференциацией фибробластов в миофибробласты, которые взаимодействуют с кардиомиоцитами и способствуют аритмогенезу, вызывая замедление проводимости и спонтанную деполяризацию; а также секрецией биологически активных веществ, оказывающих паракринное действие на кардиомиоциты, тем самым непосредственно воздействуя на их биоэлектрическую активность.

Дилатация предсердий также способствует развитию фибрилляции предсердий при достижении критической массы, необходимой для поддержания механизма многократного «повторного входа» в миокард, и увеличивая растяжение миокарда, что способствует фибрилляции. У собаки из представленного сообщения во время первого кардиологического обследования было выявлено умеренное до  тяжелого увеличение левого предсердия, что указывало на наличие у собаки основания  для развития фибрилляции предсердий  до начала аритмии. Изменения как парасимпатического, так и симпатического тонуса могут способствовать развитию и поддержанию фибрилляции предсердий.

Опиоиды нарушают синаптическую нейропередачу к сердечным блуждающим нервам за счет ингибирования пресинаптического высвобождения γ-аминомасляной кислоты, что приводит к повышению тонуса блуждающего нерва. μ-Опиоидные рецепторные агонисты также подавляют звездчатые (шейногрудные) ганглии, которые обеспечивают симпатическую иннервацию сердца, тем самым способствуя доминированию  тонуса блуждающего нерва. Рефрактерный период тканей предсердий укорачивается с повышением тонуса блуждающего нерва, что приводит к уменьшению длины волны, что, в свою очередь, способствует «повторному входу». Вдобавок, гетерогенное распределение парасимпатической иннервации предсердий способствует вариабельной реполяризации.

Это увеличивает вероятность того, что недавно возбужденные клетки будут находиться рядом с клетками, которые восстанавливают свою возбудимость и будут доступны для реактивации. Поэтому, предполагается, что сочетание опосредованного вагусом укорочения длительности  потенциала действия предсердий и увеличение гетерогенности рефрактерности способствует «повторному входу», приводящему к поддержанию фибрилляции предсердий.Было показано, что фибрилляция предсердий возникает спонтанно у анестезированных собак, получающих фентанил, как следствие повышенного тонуса блуждающего нерва. Было выдвинуто предположение, что фентанил способствовал развитию и поддержанию фибрилляции предсердий  у собаки, описанной в настоящей статье.

Терапевтическое лечение фибрилляции предсердий сфокусировано на контроле частоты желудочкового ответа (контроль частоты сердечных сокращений) или восстановлении и поддержании синусового ритма (контроль ритма). Контроль частоты ритма может быть достигнут при введении отрицательных хронотропных агентов (например, агонистов β-адренорецепторов, отдельных блокаторов кальциевых каналов и ди-гоксина). Контроль ритма был достигнут с помощью применения антиаритмических препаратов класса I, электрокардиоверсии постоянным током  или и того, и другого. Было показано, что лечение амиодароном позволяет достичь контроля частоты сердечных сокращений или ритма.

Что касается долгосрочных показателей заболеваемости и смертности у людей, то контроль ритма, по-видимому, не имеет преимуществ перед контролем частоты сердечных сокращений; однако ранняя отмена пароксизмальной фибрилляции предсердий может иметь потенциальные преимущества, включая уменьшение распостраненности фиброза предсердий. Пароксизмальная фибрилляция предсердий способствует как структурному, так и электрическому ремоделированию предсердий, что может еще больше усугубить предсердную дисфункцию и увеличить риск тромбоэмболических осложнений.

Стратегия контроля ритма была предпринята у собаки из настоящего сообщения из-за недавнего начала фибрилляции предсердий; короткая продолжительность фибрилляции предсердий, возможно, увеличила вероятность успешной кардиоверсии, учитывая, что время, в течение которого могло произойти электрическое ремоделирование, считалось относительно коротким. Результаты исследований у собак указывают на то, что восстановление нормального синусового ритма может произойти быстро после введения антиаритмических препаратов класса I, таких как лидокаин, в тех случаях, когда предполагается, что вагусный тонус способствует поддержанию стойкой фибрилляции предсердий.

Лидокаин наиболее часто используется при лечении желудочковых аритмий у собак, и он обычно не рассматривается для лечения наджелудочковых аритмий, таких как фибрилляция предсердий. Механизм, с помощью которого лидокаин преобразует фибрилляцию предсердий в синусовый ритм, неясен, но предлагаемые теории включают блокаду натриевых каналов, которая вызывает удлинение  постреполяризационной рефрактерности, что приводит к увеличению длины волны «повторного входа»; блокаду натриевых каналов, которая увеличивает окно возбуждения волны «повторного входа»; блокаду натриевых каналов, которая уменьшает генерацию вторичных небольших волн; или прямую блокаду сердечных мускариновых рецепторов, вызывая тем самым противодействие парасимпатической стимуляции.

Лидокаин был выбран для лечения собаки, описанной в настоящем сообщении, из-за того, что  считалось вероятным, что тонус вагуса играет определенную роль в инициации и поддержании фибрилляции предсердий. Относительно низкая дозировка лидокаина была выбрана для минимизации нежелательных явлений, таких как нарушения желудочно-кишечного тракта, нейротоксикоз или развитие аритмии. Амиодарон в монорежиме или в комбинации с электрической кардиоверсией считался подходящим альтернативным вариантом, если лечение лидокаином не привело бы  к успешному преобразованию фибрилляции предсердий  в синусовый ритм.

Отклонение сегмента ST отражает гетерогенность реполяризации миокарда желудочков. Депрессия ST сегмента была связана с задержкой внутрижелудочковой проводимости, гипертрофией левого желудочка, гипоксией миокарда, или интоксикацией дигоксином. Депрессия сегмента ST может быть выявлена у собак с фибрилляцией предсердий и быстрым желудочковым ответом, который вторичен по отношению к ишемии миокарда, развивающейся  в результате увеличения потребности миокарда в кислороде и уменьшения времени для диастолического притока коронарной артериальной крови.

Для случая, описанного в настоящем сообщении, депрессия сегмента ST была отмечена до начала фибрилляции предсердий, скорее всего, в связи с гипертрофией левого желудочка и блокадой левой ветви пучка Гиса. У собаки из настоящего сообщения фибрилляция предсердий была переведена в  синусовую тахикардию при введении лидокаина, что указывает на то, что повышенный  тонус вагуса  способствовал  возниковению фибрилляции предсердий. Кроме того, увеличенный размер сердца собаки увеличивал риск рецидива этого аномального ритма, поэтому лечение амиодароном было рекомендовано для предотвращения рецидива аритмии.

Оригинальный текст статьи:

Расскажите об этой странице друзьям!