Клинический случай микоплазменного менингоэнцефалита у лабрадора

Journal of the American Veterinary Medical Association

Перевод с англ.: ветеринар - невролог Васильев А В

Десятинедельная некастрированная  самка  английского лабрадора ретривера  весом 11,9 кг была направлена на неврологическое обследование из-за эпизодической атаксии продолжительностью 1 месяц. Во время этих эпизодов, которые обычно длились несколько минут, собака, спотыкаясь, ходила по дому, переваливаясь с боку на бок в позе кифоза; ее ментальный статус выглядел  слегка измененным, но собака не мочилась и не испражнялась во время этих эпизодов. Хозяева заметили, что эпизоды происходили чаще, когда собака явно нервничала. Владельцы также сообщили, что собака была в целом более вялой.

Ветеринарный невролог провел серологическое исследование на антитела к Neospora caninum и Toxoplasma spp и назначил клиндамицин (9,4 мг/кг перорально каждые 12 ч) в течение 5 дней, а затем назначил триметоприм-сульфаметоксазол (10,1 мг/кг перорально каждые 12 ч) в дополнение к клиндамицину в течение 18 дней. Никаких улучшений в клинических проявлениях в результате лечения отмечено не было. При повторном обследовании собака была активной, а результаты физикального обследования ничем не примечательными. Было проведено неврологическое обследование.

Неврологическое обследование

Наблюдение

Постуральные реакции

Спинальные рефлексы

Черепномозговые нервы

Чувствительность (выявите и опишите любое отклонение)

Оценка

Анатомический диагноз

Вероятная локализация поражения

Изобр 1 - Поперечные Т1-взвешенные изображения (полученные до [А] и после [В] введения контрастного вещества) головного мозга и лобных пазух 10-недельной самки английского лабрадора ретривера, обследованной по поводу  эпизодической  атаксии продолжительностью 1 месяц. Обратите внимание на утолщение оболочки лобных пазух и аккумуляцию жидкости вдоль этой оболочки (стрелки).

Этиологический диагноз - Дифференциальные диагнозы для мультифокального неврологического заболевания у этой 10-недельной собаки включали инфекционное заболевание, внутричерепную врожденную аномалию развития головного мозга  с вторичными изменениями потока ликвора с сирингогидромиелией или без нее, а также мультифокальную травму. Первоначальный диагностический план включал в себя общий анализ крови, биохимический анализ сыворотки крови и оценку общей концентрации тироксина  в плазме для оценки общего самочувствия.

Магнитно-резонансная томография головного мозга была рекомендована для выявления потенциальных структурных аномалий в головном мозге, периферических нервах, черепе или окружающих тканях. Для выявления воспалительного процесса или организмов, вызывающих инфекцию, был рекомендован забор спинномозговой жидкости  при помощи церебелломедуллярной  цистернальной  пункции после МРТ с последующим анализом жидкости и получением микробной  культуры. Учитывая отсутствие ответа  на лечение, было проведено дополнительное серологическое тестирование для выявления грибковых и респираторных заболеваний, в зависимости от результатов визуализирующего исследования.

Результаты диагностических  тестов – Общий анализ крови выявил умеренный лимфоцитоз (6 460 лимфоцитов/мкл; референтный интервал от 690 до 4500 лимфоцитов / мкл) без каких-либо других заметных аномалий. Результаты биохимического анализа сыворотки крови рассматривались нормальными. Плазматическая  концентрация  общего тироксина  составила 0,7 мкг/дл (референтный интервал от 1 до 4 мкг / дл), что  было предположительно расценено как синдром эутиреоидной слабости.

Собаке выполнили под  анестезией МРТ головного мозга. Последовательности изображений включали сагиттальные и поперечные Т2-взвешенные, поперечные Т2 взвешенные изображения с ослаблением сигнала от свободной жидкости, поперечное градиентное эхо Т2* и трехмерные пре- и постконтрастные Т1-взвешенные изображения головного мозга. Также была включена сагиттальная Т2-взвешенная последовательность  изображения грудопоясничного отдела позвоночника. МРТ-снимки были интерпретированы сертифицированным ветеринарным рентгенологом. На Т1-взвешенных изображениях  до введения контраста наблюдалось умеренное, диффузное  расширение борозд, скорее всего, связанное с молодым возрастом собаки (Изобр.1).

Наблюдалась умеренная двусторонняя симметричная перивентрикулярная гиперинтенсивность на изображениях с ослаблением сигнала от свободной жидкости и Т2-взвешенных изображениях, а также умеренное накопление жидкости и утолщение слизистой оболочки в лобных пазухах билатерально. Изображения грудопоясничного отдела позвоночника выглядели нормально. Постконтрастные Т1-взвешенные изображения имели слабое контрастное усиление правого каудального хвостатого ядра, слабое мультифокальное менингеальное усиление, окружающее церебральные полушария (особенно с правой стороны), и контрастное усиление утолщенной слизистой оболочки лобных  пазух билатерально. Полученные данные согласовывались с воспалительным заболеванием головного мозга и двусторонним синуситом лобных пазух.

Анализ образца спинномозговой жидкости выявил наличие лейкоцитов  в количестве 5 лейкоцитов/мкл (референтный интервал, от 0 до 5 лейкоцитов/мкл) и эритроцитов в количестве  120 эритроцитов/мкл (референтное количество, 0 эритроцитов/мкл), что указывало на слабое воспаление и контаминацию  кровью, соответственно. Хотя референтный интервал у   собак для  лейкоцитарных клеток в ликворе  - от 0 до 5 лейкоцитов/мкл, результаты анализов образцов, полученных при помощи церебелломедуллярной пункции у  здоровых собак, указывали на то, что количество ядросодержащих клеток у здоровых собак обычно находится в диапазоне от 0 до 2 лейкоцитов/мкл (среднее ± SD в  2 исследованиях,1,2 1.4 ± 0.7 лейкоцитов/мкл и 1,5 ± 1.4 лейкоцитов/мкл).

Концентрация микропротеинов ликвора у собаки, описанной в настоящем сообщении, была высокой (50 мг/дл; верхний референтный уровень -30 мг/дл), что соответствовало воспалению. Цитологическое исследование образца ликвора выявило умеренный мононуклеарный плейоцитоз, включая  хорошо дифференцированные лимфоциты и моноциты, без признаков наличия инфекционных агентов или опухолевых клеток. Результаты МРТ и анализа ликвора у этой собаки были признаны наиболее совместимыми с менингитом и синуситом лобных пазух. Микробная культура образца ликвора не дала никакого роста через 72 часа.

 В то время как результаты культивирования образца ликвора еще не были получены, собаку лечили клиндамицином (12,6 мг/кг [5,7 мг/фунт], перорально, каждые 12 часов), триметоприм-сульфаметоксазолом (20,2 мг/кг [9,2 мг/фунт], перорально, каждые 12 часов) и метронидазолом (15,8 мг/кг [7,2 мг/фунт], перорально, каждые 12 часов) в дополнение к введению противосудорожных препаратов, леветирацетама пролонгированного действия (42,0 мг/кг [19,1 мг/кг], перорально, каждые 12 часов) и бромида калия (42,0 мг/кг [19,1 мг/фунт], перорально 1 раз в сутки).

Результаты серологического исследования на антитела к N caninum и Toxoplasma spp, проведенного ветеринарным неврологом, были отрицательными. После одной недели лечения судороги у собаки были под контролем, но она продолжала оставаться вялой. Поскольку результаты всех других тестов на инфекционные агенты были отрицательными и имелись МРТ-признаки менингита и лобного синусита, были получены образцы сыворотки и мазки из ротоглотки для определения антигенов Coccidioides и Aspergillus  методом иммуноферментного анализа и для выявления заболеваний дыхательных путей собак (инфекция Bordetella bronchiseptica, аденовирус собак типа 2, вирус чумы собак, вирус парагриппа собак, вирус респираторного коронавируса собак, пневмовирус, или Mycoplasma cynos) с помощью ПЦР-анализа.

Тестирование на заражение Cryptococcus sp не проводилось из-за молодого возраста собаки и из-за того, что этот организм был менее распространен в регионе. Результаты тестирования на циркулирующие антигены  Coccidioides и Aspergillus  были отрицательными. Панель респираторных заболеваний дала положительный результат для ДНК Bordetella и ДНК M cynos.

Mycoplasma cynos является одним из нескольких условно-патогенных микроорганизмов, участвующих в случаях инфекционных заболеваний дыхательных путей собак. Mycoplasma cynos может быть выделена из легких, трахеи, конъюнктивы и миндалин и рассматривается в  качестве причины пневмонии собак. В недавнем исследовании  была получена культура Mycoplasma cynos из головного мозга у  4 из 5 собак с гранулематозным менингоэнцефаломиелитом и  у 4 из 8 собак с некротизирующим менингоэнцефалитом, хотя клиническая значимость этих результатов была неясна.

Была получена культура Mycoplasma edwardii из головного мозга 6-недельной собаки с гнойным и гистиоцитарным менингоэнцефалитом. Mycoplasma hominis была идентифицирована как редкая причина абсцессов головного мозга и менингита у новорожденных людей.Эти факты говорят о том, что Mycoplasma spp может быть важной причиной менингоэнцефалита, но необходимы дополнительные исследования для определения прогноза для собак с клиническими признаками микоплазменного менингита, предрасположенности микоплазм к определенному возрасту или породам собак, или склонности микоплазм вызывать определенный тип менингоэнцефалита (например , гранулематозный в сравнении с  некротизирующим менингоэнцефалитом).

Инфекция Bordetella spp, возможно, была связана с синуситом этой собаки, но она имела сомнительное влияние в отношении неврологических симптомов у  собаки. Насколько известно авторам,  не было опубликовано ни одного сообщения об инфекции Bordetella, вызывающей неврологическое заболевание или симптомы у какого-либо вида   животных..

На основании отсутствия других результатов, положительного результата ПЦР-анализа на наличие  микоплазм и последующего ответа на лечение    собаки из настоящего доклада, был поставлен предполагаемый диагноз менингоэнцефалита, вторичного по отношению к инфекции, вызванной Mycoplasma cynos. Первая линия лечения микоплазменной инфекции при инфекционных заболеваниях дыхательных путей собак заключается в введении доксициклина или амоксициллина-клавулановой кислоты. После постановки диагноза инфекции M cynos собаку, описанную в настоящем докладе, лечили доксициклином (12,0 мг / кг [5,5 мг / фунт], перорально, каждые 12 часов) и амоксициллин–клавулановая кислота (15,1 мг/кг [6,9 мг/фунт], перорально, каждые 12 часов).

Прием всех остальных лекарственных препаратов был прекращен, за исключением противосудорожных препаратов. Преднизолон не применялся для лечения. У собаки исчезли судорожные припадки и все клинические признаки болезни. Через шесть недель после начала этого лечения  данные ПЦР показали, что собака имела  отрицательный результат на наличие Mycoplasma spp и Bordetella spp (для устранения инфекции Bordetella также был применен доксициклин). Введение собаке противомикробных препаратов было прекращено, и через 12 месяцев на  обследовании у собаки не было выявлено повторных судорожных припадков  или рецидивирования каких-либо клинических признаков.

Несмотря на скудость информации о диагностике и лечении интракраниальных заболеваний, вызванных микоплазменной инфекцией, такие инфекции следует рассматривать в качестве дифференциального диагноза для собак с воспалительными заболеваниями головного мозга, особенно при наличии признаков одновременного заболевания дыхательных путей. Без сомнения, необходимы дальнейшие исследования для изучения клинической значимости микоплазменного менингоэнцефалита.

Расскажите об этой странице друзьям!