Ветеринарные статьи - переводы из научных журналов / Заболевания дыхательной системы собак и кошек / Атипичная пневмония у котенка, вызванная микоплазмами

Атипичная пневмония у котенка, вызванная микоплазмами

The Canadian Veterinary Journal . 2012 October

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Краткое содержание

Атипичный случай микоплазменной пневмонии с необычной картиной при выполнении рентгенографии и компьютерной томографии был диагностирован у сиамского котенка. Котенок не реагировал на лечение антибиотиками широкого спектра, включая энрофлоксацин. Назначение доксициклина привело к быстрому клиническому и рентгенологическому улучшению.

Трехмесячный сиамский котенок поступил в службу экстренной помощи ветеринарного центра факультета ветеринарии университета Монреаля по поводу респираторного дистресса. Котенок был приобретен 5 дней ранее. Первоначально он был настороженным и имел хороший аппетит. Владельцы не наблюдали симптомов респираторного заболевания. Через 4 дня после приобретения котенок стал заторможенным и у него исчез аппетит.

У него развилось затрудненное дыхание и кашель, без чихания и выделений из носа. На следующий день котенок был показан ветеринару, который обратил внимание на учащенное и затрудненное дыхание. Котенок была немедленно отправлен на факультет ветеринарии после аппликации декстрозы на слизистые щек.

Описание случая

При поступлении (первый день) кошка была заторможена и слегка гипотермична (37.6°C).

Присутствовало тахипное и диспное с преобладающим экспираторным компонентом. Аускультация грудной клетки выявила диффузное и симметричное усиление бронховезикулярных звуков. Аускультация сердца и физикальное обследование в покое не выявили каких либо других нарушений. Кошке был иньецирован буторфанол (Torbugesic; PfizerSanté Animale, PfizerCanada, Kirkland, Quebec), 0.1 мг/кг веса тела внутримышечно и она была помещена в клетку с кислородом. Общий анализ крови обнаражил легкую нейтрофилию [14.61 × 10⁹/L; референсные границы (RR): 3.0 to 13.4 × 10⁹/L]. Биохимический анализ крови показал слабое увеличение активности щелочной фосфатазы (75 U/L; RR: 0 to 50 U/L) и АЛТ (98 U/L; RR: 16 to 63 U/L) , гиперфосфатемию (3.43 mmol/L; RR: 0.96 to 1.96 mmol/L) и гиперглобулинемию (50.1 g/L; RR: 29 to 47 g/L).

Рентгенография грудной полости выявила диффузный и выраженный неструктурированный интерстициальный легочной паттерн с мультифокальными альвеолярными фокусами, преимущественно в правой средней, правой каудальной и левой каудальной долях легких (Изобр 1). Наблюдались множественные линейные трабекулы имеющие ренгенологическую плотность мягких тканей и создававшие впечатление септирования легочной паренхимы, они были интерпретированы как зоны утолщения или фиброза висцеральной плевры, но гипотеза о наличии врожденных легочных булл также была рассмотрена. Размер сердца и легочных сосудов было трудно оценить, учитывая выраженные легочные изменения, но были подозрения на наличие слабовыраженной генерализованной кардиомегалии и застоя в легочных сосудах. Кошка получила 2 иньекции фуросемида (Salix^™injection; MerckSanté Animale, IntervetCanadaCorp., Kirkland, Quebec), 0.5 мг/кг массы тела внутримышечно с часовым интервалом, но это не уменьшило респираторный дистресс. Эхокардиография и ультразвуковое исследование брюшной полости не обнаружили отклонений.

Изобр 1

Начальные (первый день) рентгеновские снимки грудной клетки в латеро-латеральной и вентро-дорсальной проекциях у трехмесячного сиамского котенка, демонстрирующие диффузный и выраженный неструктурированный интерстициальный легочной паттерн с мультифокальными альвеолярными фокусами и множественными линейными трабекулами, имеющими ренгенологическую плотность мягких тканей.

На второй день была выполнена компьютерная томографии грудной клетки под общей анестезией, чтобы охарактеризовать необычные и выраженные изменения легких. Кошка находилась в положении на груди, была выполнена задержка дыхания в течение выполнения изображений. Компьютерная томография выявила диффузный, « матового стекла» неструктурированный интерстициальный легочной паттерн с мультифокальной альвеолярной консолидацией паренхимы легких (Изобр 2) Множественные линейные уплотнения наблюдались на поверхности долей легких и внутри паренхимы, производя впечатление септированных полей легких. До выхода из анестезии был проведен слепой бронхоальвеолярный лаваж. Цитологическое исследование показало гнойное, до смешанного, воспаление (50% дегенеративных нейтрофилов, 40% вакуолизированных макрофагов, 10% зрелых лимфоцитов) без наличия микроорганизмов. Отделяемое, полученное при лаваже, было высеяно на среды для выявления аэробов и микоплазм.

Изобр 2

Компьютерная томограмма грудной клетки, показывающая диффузный неструктурированный интерстициальный легочный паттерн с мультифокальной альвеолярной консолидацией паренхимы легких. Можно наблюдать множественные линейные уплотнения

Первоначальное лечение заключалось в ингаляционной терапии с альбутерола сульфатом

(Ventolin; GlaxoSmithKline, Mississauga, Ontario), 108 мкг, выполняемой при помощи одноклапанного ингаляцонного устройства и иньекций тикарциллина- клавулановой кислоты (Timentin, GlaxoSmithKline), 40 мг/кг массы тела внутривенно, каждые 8 часов до получения данных посева на среды. Кошка также получила одну иньекцию дексаметазона (Dexamethasone 2; VétoquinolCanada, Lavaltrie, Quebec) в противовоспалительной дозе, 0,08 мг/кг массы тела внутривенно. На следующий день (третий день), был добавлен энрофлоксацин (Baytril; BayerHealthcare, Santé AnimaleDivision, Bayer, Toronto, Ontario), 5 мг/кг массы тела внутривенно, каждые 24 часа, поскольку диспное усиливалось. На 4 день, стандартная культура с содержимым, полученным при лаваже, была без признаков роста. Было начато вдыхание флутиказона пропионата (Flovent; GlaxoSmithKline) (220 мкг каждые 12 часов с использованием одноклапанного ингаляционного устройства). На 5 день вследствие плохого ответа на лечение была проведена вторая иньекция дексаметазона (Dexamethasone 2; VétoquinolCanada) , 0.15 мг/кг массы тела внутривенно. В культуре с содержимым лаважа были получены Mycoplasma sp. Был назначен доксициклин (Novo-doxylin; NovopharmCanada, Toronto, Ontario) 7.5 мг/кг массы тела перорально, каждые 24 часа. Кошка демонстрировала резкое улучшение респираторного паттерна и активности в течение первых 24 часов и состояние продолжало улучшаться в течение последующих дней. Назначение энрофлоксацина и тикарциллина- клавулановой кислоты было отменено на 8 день. На 9 день кошке был отменен кислород. Рентгенография грудной клетки была повторена; наблюдался персистирующий диффузный неструктурированный интерстициальный паттерн с мультифокальной альвеолярной консолидацией, но было очевидно перераспределение легочных поражений. На 10 день кошка была выписана с назначением доксициклина (7,5 мг/кг массы тела перорально, каждые 24 часа) и альбутерола сульфата (108 мкг каждые 12 часов), основываясь на гипотезе, что бронхоспазм мог способствовать экспираторному диспное.

На 24 день, кошка была повторно обследована. Владельцы сообщили, что кошка демонстрировала отличный ответ на лечение и была совершенно нормальная в домашних условиях. Респираторный паттерн и данные аускультации были непримечательны. Рентгенография грудной клетки обнаружила резкое снижение выраженности интерстициальных и альвеолярных легочных поражений. Назначение альбутерола было отменено. На 56 день, мультифокальный альвеолярный легочный паттерн больше не выявлялся на рентгенограмме. Владельцам было рекомендовано продолжение приема доксициклина еще 2 недели. Общая продолжительность применения доксициклина составляла 65 дней. На 106 день котенок был активный, имел нормальное дыхание и нормальное увеличение массы тела и рост со времени последнего обследования. Новая грудная ренгенография выявила слабый диффузный неструктурированный интерстициальный легочный паттерн и несколько линейных уплотнений, накладывающихся на поля легких (Изобр 3). В целом, легочные отклонения оставались неизменными со времени последнего обследования, но рассматривались как слабовыраженные и, возможно, были следствием остаточного легочного фиброза.

Изобр 3

Рентгеновские изображения после лечения (106 день) в левой латеро-латеральной и вентро- дорсальной проекциях, показывающие полное исчезновение альвеолярного легочного паттерна. Наблюдаются остаточные слабовыраженные диффузные неструктурированные интерстициальные легочные изменения и несколько линейных уплотнений.

Обсуждение

Микоплазмы являются мелкими бактериями, которые имеют недостаток пептидогликана в клеточной стенке. Они являются нормальными представителями комменсальной флоры коньюнктивы и верхних дыхательных путей (глотка, гортань, ротовая и носовая полости) у кошек и являются хорошо диагностируемой причиной коньюнктивитов и инфекций верхних дыхательных путей у этого вида. Однако, их роль, как первичной причины заболевания нижних дыхательных путей, дискутируется в течение последних нескольких лет. Микоплазмы никогда не выделялись из трахеи, бронхов или легких здоровых кошек. В большинстве сообщений о случаях выделения микоплазм у собак и кошек в нижних дыхательных путях были идентифицированы совместная инфекция с другими бактериями или сопутствующее заболевание, приводящее к аспирации содержимого желудка, нарушению защитных механизмов или системной иммуносупрессии. Таким образом, колонизация и пролиферация микоплазм рассматривались как вторичная патология.

В нескольких сообщениях утверждается о первичной патогенетической роли микоплазм при заболеваниях нижних дыхательных путей у кошек. В серии случаев микоплазмы были идентифицированы как единственные бактерии, выделенные из культуры со смывами из дыхательных путей у 3 кошек с клиническими и рентгенографическими симптомами бронхита. Однако, роль микоплазм, как первичных патогенов, была неясна, из-за подозрения на одновременно протекающее бронхиальное заболевание кошек (астма кошек/хронический бронхит) у этих 3 кошек. В недавнем ретроспективном исследовании инфекций нижних дыхательных путей у кошек сообщалось о чистом росте микоплазм из дыхательных путей у 11/21 кошки. Недавно было сообщено о случае первичной тяжелой микоплазменной пневмонии с обратимой респираторной недостаточностью у кошки.

В настоящем сообшении, изоляция микоплазм в чистой культуре из нижних дыхательных путей, отсутствие ответа на антибиотики широкого спектра с последующим полным и быстрым ответом на специфический антибиотик (доксициклин), известный своей активностью против микоплазм и отсутствие рецидива клинических или рентгенологических респираторных симптомов после окончания лечения говорит об первичной этиологической роли Mycoplasma spp. Гипотеза о вирусной инфекции, приводящей к вторичной микоплазменной пневмонии не может быть полностью исключена, но выглядит маловероятной, поскольку кошка не показывала каких либо симптомов вовлечения верхних дыхательных путей или глаз, что является типичным проявлением респираторных вирусных инфекций у кошек. У других видов животных (коровы, свиньи, птица) микоплазмы хорошо диагностируются как первичные патогены нижних дыхательных путей. У человека микоплазменная пневмония является первичной причиной пневмонии и является основным этиологическим агентом приобретенной атипичной пневмонии у более старших детей и подростков

. Кошка в нашем сообщении имела необычные рентгенографические особенности, представляющие собой диффузный неструктурированный интерстициальный легочной паттерн, ассоциированный с мультифокальными блящечными альвеолярными затемнениями и линейными затемнениями, накладывающимися на легкие. Рентгенологические изменения, ассоциированные с микоплазменной инфекцией нижних дыхательных путей не описаны достаточно в ветеринарной литературе. Рентгенография грудной клетки может быть нормальной или может обнаруживать бронхиальный паттерн без вовлечения паренхимы, в некоторых случаях. Другие легочные изменения могут представлять собой интерстициальную и фокальную или лобарную альвеолярную консолидацию или мультифокальный бляшечный альвеолярный паттерн, схожий со случаем, описанном здесь, но не описано линейных легочных уплотнений.

В настоящем случае было была выполнена компьютерная томография, чтобы лучше охарактеризовать легочные изменения. По нашей информации, только в одном предыдущем исследовании было описано использование компьютерной томографии в случае с микоплазменной пневомонией.

По нашей информации, это сообщение было первым документированным долговременным наблюдением с ренгенографической оценкой после успешного лечения микоплазменной пневмонии у кошки. Несмотря на выраженные и диффузные рентгенографические изменения паренхимы, выраженное улучшение легочных поражений было очевидно с разрешением мультифокального альвеолярного паттерна. Остаточный диффузный интерстициальный паттерн и линейные уплотнения были интерпретированы как паренхимальный фиброз и плевральный или межлобулярный фиброз, соответственно. Однако, гистопатологическое исследование не было выполнено для подтверждения этого.

Схоже с результатами недавнего исследования, микоплазменный организмы не обнаруживались цитологически. Кроме того, специфический вид Mycoplasma не был идентифицирован у этой кошки. В большинство исследований, фокусирующихся на респираторном микоплазмозе кошек, не были идентифицированы виды микоплазм.

Следовательно, мало известно об отношении между клинической картиной, рентгенографическими изменениями или зоонотическим потенциалом респираторной микоплазменной инфекции кошек и видом вовлеченных микоплазм. Традиционно, идентификация микоплазм зависит от серологических методов, с использованием диагностических антисывороток. В последнее время молекулярные методы, такие как ПЦР с рестрикционным картированием генома или без него, развиваются с целью идентификация микоплазм собак и кошек. Преимущества ПЦР включают устранение необходимости комплексной и дорогой среды для специфического культивирования микоплазм и антисывороток, уменьшение времени до постановки диагноза на микоплазмозную инфекцию и идентификацию вида и, возможно, идентификацию некультивируемых видов.

Кошка в этом сообщении не показала клинического улучшения после назначения энрофлоксацина. Фторхинолоны обычно рассматриваются как имеющие хорошую активность против микоплазм, также как макролиды, азалиды, линкозамиды, тетрациклины или хлорамфеникол. Микоплазмы естественно резистентны к бета-лактамным антибиотикам, поскольку они имеют неполноценную клеточную стенку. В настоящем случае, резистентность микоплазм к фторхинолонам вероятна, но не могла быть подтверждена, поскольку in vitro антибиотикочувствительность не была определена. Нарушенная диффузия в легких выглядит менее вероятной, вследствие фармакокинетических особенностей фторхинолонов.

Этот случай демонстрирует важное значение рассматривания микоплазм, как возможного этиологического агента, когда у кошки диагностируется атипичная пневмония, неотвечающая на антибиотики первой линии (особенно бета-лактамные). Наличие микоплазм в нижних дыхательных путях должно быть подтверждено с использованием специализированных бактериологических или молекулярных методик. Чувствительность к фторхинолонам не должна основываться на предположении и выбор антибиотика должен, в идеале, основываться на чувствительности in vitro. Если проведено адекватное лечение, можно ожидать резкого клинического и рентгенографического улучшения.

Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!

ИП Васильев АВ

Специализация по неврологии и кардиологии в течение 20 лет

Атипичная пневмония у котенка, вызванная микоплазмами

Краткое содержание

Новая переводная статья

Неврологические симптомы и заболевания у собак и кошек

Важные статьи