Пишите:
DoktorVasilyev@yandex.ru
Отправить сообщение
Звоните:
8 912 656 99 39
Заказать обратный звонок

Ветеринар - невролог/кардиолог в Екатеринбурге

ИП  Васильев АВ

Специализация по неврологии и кардиологии в течение 20 лет

Поиск по сайту
  • Прием в клинике, выезд на дом и консультации по E-mail и WhatsAp
  • УЗИ сердца  собакам и кошкам  в клинике и  с выездом на дом на аппарате высокого класса
  • ЭКГ собакам и кошкам  в клинике и с выездом на дом
Vetlearn
August 2013 (Vol 34, No 8)
 
 
Отек легких после их расправления (RPE) является редким, но потенциально смертельным осложнением после расправления хронически коллапсированных долей легких у собак или кошек. RPEвстречается у человека и мелких животных после   расправлении хронически коллапсированных долей легких, у которых   спонтанное дыхание или вентиляция с положительным давлением (PPV) предшествовала отсасыванию воздуха из плевральной полости и/или удалению жидкости или других обьектов, занимавших ее пространство.
 
RPE является редкой формой некардиогенного отека легких, который может возникать после быстрого расправления хронически коллапсированных долей легких. Имеется мало сообщений о RPE у мелких животных; однако, у человека, уровень смертности достигает 21%. Первое упоминание о RPE было в 1853 г., когда отек легких у человека наблюдался как следствие расправления легкого после эвакуации преврального выпота при помощи торакоцентеза. Затем были другие сообщения о  RPE, такие как сообщение 1959 г., когда отек легких наблюдался у пациента с пневмотораксом после выполненного торакоцентеза. Это навело врачей на мысль, что  RPE возможен, когда быстрое расправление легких следует за любым патологическим процессом, который вызывает хронический коллапс. Потенциал возникновения RPE оценивался в исследовании 1965 г., когда 32 собаки и кошки подвергались хирургическому вмешательству по поводу диафрагмальной грыжи.
 
Хронически (>72 часов) коллапсированные доли легких имели более высокий риск возникновения  RPE, потому, что чем дольше легкие сдавлены, тем больше структур внутри внутри паренхимы утолщаются, затвердевают и становятся неэластичными. Вследствие снижения эластичности, микрососуды с большей вероятностью повреждаются в течение растягивания, при котором легкие принимают первоначальный размер. Это повреждение вызывает истечение жидкости в интерстициальное пространство и снижение перфузии. Сообщается, что кровоснабжение может быть снижено до 72% во время ателектаза.
Расправление легких позволяет возобновиться альвеолярной вентиляции и перфузии. Это приводит к быстрой реоксигенации легких, которые были гипоксичны и имели вазоконстрикцию до расправления. RPEможет быть сравнен с ишемически-реперфузионным повреждением. Известно, что кошки более чувствительны к RPE, чем собаки, но причина этого неизвестна.
 
Профилактика
 
Для того, чтобы профилактировать RPE, полное и/или немедленное расправление коллапсированных легких нежелательно. Быстрой эвакуации воздуха и/или жидкости из плевральной полости торакоцентезом или выраженного раздувания долей легких вручную или при помощи механической PPV необходимо избегать. Чтобы избежать RPE в течение торакоцентеза, жидкость и/или воздух необходимо удалять медленно. Безопасные обьемы и темп удаления жидкости и/или воздуха у мелких животных сильно зависят от конкретного случая и уровня комфорта для ветеринара.
 
Мануальная или механическая PPV измененных легких может запускать цепь событий, приводя к осложнениям. Когда коллапсированные доли легких, которые менее эластичны, чем нормальные доли, внезапно начинают вентилироваться нормальным дыхательным обьемом, они могут стать чрезмерно растянутыми, что приводит к баротравме или волютравме. Баротравма наблюдается, когда воздух форсированно вдувается в легкие под давлением, которое является слишком высоким; волютравма наблюдается, когда обьем воздуха, форсированно вдувающийся в легкие, слишком большой. Оба состояния могут вести к пневмотораксу, когда воздух выходит из легких в плевральную полость. Даже в отсутствие пневмоторакса может наблюдаться отек легких.
 
Когда поврежденные легкие искусственно раздуваются, необходим более низкий, чем в норме, дыхательный обьем и более высокое, чем в норме, давление, чтобы протолкнуть воздух в неэластичные ткани без избыточного растягивания и повреждения их.
 
Нормальная вентиляция легких требует давления от 8 до 12 см водного столба (но не более 20 см водного столба) и дыхательного обьема от 10 до 15 мл/кг. Измененные легкие требуют дыхательного обьема от 6 до 10 мл/кг и начального давления от 10 до 15 см водного столба с возможной коррекцией до 30-35 см водного столба, в зависимости от функции легких.Функция легких может мониторироваться различными способами, такими как  измерение  концентрации углекислого газа в конце выдоха (ETCO2), насыщения крови кислородом (Spo2), цвет слизистых или анализ газов крови.
 
Когда доступна механическая вентиляция для анестезированных или интубированных пациентов, могут быть заданы такие оценки как пиковое давление вдоха и дыхательный обьем. При ручной вентиляции может мониторироваться только пиковое инспираторное давление при помощи манометра; поэтому, необходима осторожность, чтобы избежать избыточного растяжения коллапсированных долей легких. К анестетическому модулю может быть добавлен вентилометр или респирометр, чтобы измерять дыхательный обьем, но это оборудование дорогое и не часто используется.
 
Ценным методом вентиляции измененных легких является вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (PEEP), которая поддерживает постоянное давление в дыхательном контуре в течение выдоха, предотвращая  полный выдох. Постоянное давление поддерживает альвеолы постоянно открытыми и может помочь улучшить оксигенацию, действуя как рекрутмент -маневр для снижения вероятности ателектаза.Пациенты с заболеваниями легких также могут требовать усиленную PEEP. Здоровые легкие требуют PEEP от 0 до 5 см водного столба; измененные легкие требуют от 3 до 8 см водного столба. Доступны PEEP клапаны, которые монтируются с анестетическим оборудованием. ETCO2 должен всегда мониторироваться при помощи капнографии в течение PPV, чтобы убедиться, что пациент не имеет чрезмерной вентиляции или недостаточной вениляции. Нормальные показатели ETCO2 варьируют от 35 до 45 мм рт ст.  ETCO2 снижается при гипервентиляции и увеличивается при гиповентиляции.
 
Лечение
 
Профилактика RPEхорошо описана и более легко выполнима, чем лечение. Поскольку  RPEявляется комплексным заболеванием, лечение ограничивается поддерживающей помощью, в зависимости от выраженности и симптомов отека легких. Протокол лечения типично включает диуретики, коррекцию кислотно-основных нарушений и гипертонические растворы, с главным поддерживающим мероприятием - поддержкой кислородом.
 
У пациентов в сознании, кислородная поддержка может быть обеспечена различными методами, включая камеру с кислородом, подачу кислорода через ноздри или через лицевую маску. В более тяжелых случаях может быть необходима интубация. У человека, различные виды вентиляции легких эффективны в лечении дальнейших повреждений, когда механическая вентиляция используется для поддержки адекватного уровня кислорода. Различные способы вентиляции используются у пациентов с односторонним RPE вовлечением легких и включают двухпросветную эндобронхиальную интубацию вместо эндотрахеальной трубки. Неповрежденное легкое вентилируется механически на основании параметров для здоровых легких, а поврежденное легкое вентилируется отдельно, использую только PEEP. Хотя эта техника стандартна в человеческой медицине, в ветеринарной медицине она ограничена госпиталями, которые оказывают продвинутый уровень помощи. Лечение  RPE у мелких животных может быть трудным, поскольку требует специального оборудования и владения продвинутыми технологиями.
 
Заключение
 
Хотя  RPE имеет сложный патогенез и очень низкую заболеваемость, она может фатальной; поэтому, ветеринары должны знать, какие пациенты имеют риск развития RPE и как ее профилактировать и лечить, чтобы улучшить шансы пациента на выживание.
Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!
Яндекс.Метрика