Размер тела и метаболические различия у мейнкунов с гипертрофической кардиомиопатией и без нее.

Взаимодействие между ростом, регуляцией глюкозы и гипертрофической кардиомиопатией (HCM) может существовать, но не исследовано в деталях. Целью этого исследования было охарактеризовать морфометрические особенности, инсулиноподобный фактор роста -1 (IGF-1) и метаболизм глюкозы у мейнкунов с  HCM. Вес тела, показатель кондиции тела (BCS), длина и ширина головы и окружность живота были измерены у мейнкунов >2 лет возраста. Эхокардиография, рентгенография грудной клетки (для исследования длины плечевых костей и длины четвертого и двенадцатого грудных позвонков) также были выполнены .Была собрана кровь для исследования на биохимический профиль, анализ ДНК, инсулин и  IGF-1.    Шестнадцать из 63 кошек имели  HCM [миозинсвязывающий протеин  C (MYBPC)+, n = 3 and MYBPC−, n = 13] и 47/63 не имели эхографической патологии (MYBPC+, n = 17 and MYBPC−, n = 30).

 

Не было выявлено значимой разницы в каких либо измеренных параметрах между   MYBPC+ и MYBPC− кошками. Кошки с   HCM   были значительно старше  (P <0.001), тяжелее (P = 0.006), более тучные  (P = 0.008), и имели более длинные плечевые кости (P = 0.02) в сравнении с  HCM−группой.   Кошки с HCM также имели более высокие показатели глюкозы в сыворотке (P = 0.01), оценку модели гомеостаза (HOMA) и IGF-1 (P = 0.01) концентрации, были из более маленьких пометов (P = 0.04), и были больше в 6 месяцев  (P = 0.02) и в возрасте 1 год (P = 0.03).   Мультивариативный анализ выявил, что возраст (P <0.001), BCS (P = 0.03) and HOMA (P = 0.047) оставались значительно ассоциированными с HCM.

 

Эти результаты поддерживают гипотезу, что ранний рост и усиленное питание, больший размер тела и ожирение могут быть модификаторами генетической предрасположенности к  HCM. Дальнейшие исследования необходимы, чтобы оценить эффекты раннего усиленного питания на фенотипическую экспрессию  HCM.