Клиническая характеристика эпилепсии кошек неизвестного происхождения. Часть 2.

Volume 28, Issue 1, pages 182–188, January/February 2014

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Сокращенная статья

• Клиническая характеристика эпилепсии кошек неизвестного происхождения. Часть 1.

Обсуждение

Эпилепсия неизвестного происхождения была диагностирована у 22% кошек с рецидивирующими припадками. Эта частота меньше,чем ранее сообщавшаяся (25,[1] 38,[3] 41,[14] и 54,[13] 66%[24]) другими авторами, которые называли эту эпилепсию идиопатической, предположительно идиопатической, вероятно симптоматической, или первичной эпилепсией. Однако, в этом исследовании все кошки с эпилепсией неизвестного происхождения и структурной эпилепсией были исследованы с помощью 1,5 Т магниторезонансной томографии или подвергались посмертному исследванию. Оставшиеся кошки имели острые симптоматические припадки, которые присущи тяжелым метаболическим нарушениям или отравлению. Эпилепсия неизвестного происхождения должна диагностироваться при помощи исключения внутримозговых нарушений и других причин. Использование продвинутых диагностических методов визуализации, по видимому, должно быть решающим для постановки этого диагноза и их использование было ограничено в предыдущих исследованиях[1, 3]

 

Диагноз эпилепсии неизвестного происхождения поддерживался тем фактом, что ни одна из кошек не имела семейную историю эпилепсии. Однако кошки, особенно домашние короткошерстные, часто приобретаются из приютов или с ферм и, поэтому, полные данные часто менее доступны для кошек, в сравнении с собаками. Пока только одно сообщение описало предположительно генетическую эпилепсию в экспериментальном племенном питомнике[9] Черепномозговая травма была маловероятной причиной из-за недостатка поддерживающей эту причину данных в историях болезней. Кроме того, ни один из владельцев не сообщал о контакте с потенциальными токсинами. По недавним сообщениям, черепномозговая травма была ассоциирована со значительным риском развития эпилепсии у собак[26] И наоборот, недавние исследования недостаточно продемонстрировали связь между предыдущей слабой или умеренно выраженной черепномозговой травмой и развитием эпилепсии у кошек[27].

 

Высокая пропорция кошек с эпилепсией неизвестного происхождения в этом исследовании продемонстрировала комплексные парциальные припадки с ротолицевым вовлечением и хорошим исходом, что сходно с данными, полученными недавно в корреляции с некрозом гиппокампа кошек( FHN)[15] FHN ранее описывался как частая причина припадков у кошек[3, 17, 25], в то время как другие авторы наблюдали его нечасто.[1, 28] При получении и сравнении магниторезонансных томограмм кошек с эпилепсией неизвестного происхождения мы не смогли подтвердить наличие отклонений сигнала с гиппокампа у какой- либо из кошек в этом исследовании. Это наблюдение может говорить о том,что эпилепсия кошек неизвестного происхождения является отчетливой нозологической формой у кошек или о том, что визуализация гиппокампа кошек сильно ограничена при использовании текущих протоколов визуализации[18, 29]

 

Недавно, FHN подозревался только на основании Т2 -взвешенного гиперинтенсивного сигнала и одновременно проводимое контрастное усиление не требовалось.15] И наоборот, билатеральный Т2 -гиперинтенсивный сигнал с гиппокампа и грушевидной доли интерпретировался другими авторами как фокальный отек [30] В настоящее время продолжается дискуссия о том, являются ли сообщенные изменения гиппокампа причиной или следствием припадков. Сделаны попытки оценить использование волюметрии и определить протокол магниторезонансной томографии для оценки гиппокампа собак.[32, 33] Ничего сравнимого не опубликовано для FHN. Следовательно, диагноз или исключение FHN должен быть основано на данных посмертного гистологического исследования в отсутствие однозначных результатов магниторезонансной томографии. В будущем необходимы исследования с использованием магниторезонансной томографии и гистопатологии у тех же пациентов, но это может вызвать двусмысленности, поскольку исследования фокусируются на невыживших кошках. Альтернативно, может быть необходима 3Т магниторезонансная томография.

 

Средний возраст начала припадков у кошек с эпилепсией неизвестного происхождения был 3,8 лет, как и описано ранее [1, 3] Средний возраст начала припадков <5  лет кажется зеркальным отражением данных при идиопатической эпилепсии собак, но начало варьировало широко от 5 месяцев до 15 лет и мы не смогли установить семейную историю припадков у какой -либо из кошек с эпилепсией неизвестного происхождения. Далее мы не могли окончательно установить, что эпилепсия неизвестного происхождения у кошек в этом исследовании представляла единичную нозологическую форму, и эпилепсия неизвестного происхождения может иметь различные причины.

 

Кошки с эпилепсией неизвестного происхождения демонстрировали 44% уровень ремиссии припадков при лечении фенобарбиталом. Этот уровень ремиссии выше, чем тот, который наблюдался у собак с идиопатической эпилепсией с сообщенными долговременными уровнями ремиссии припадков от 15 до 24%[36-38] В этом исследовании кошки с ремиссией припадков начинали лечиться раньше. Исследования у человеческих пациентов показали,что вдобавок к причине, лежащей в основе ( и, возможно, возрасту), ранний контроль припадков также является важным индикатором исхода[39-41] Наши данные показали, что агрессивный диагностический и терапевтический подходы могут улучшить прогноз и могут быть ассоцированы с благоприятным исходом, как предполагалось ранее[1, 34, 42] Однако, пока нельзя исключить, что эпилепсия неизвестного происхождения может самокупироваться, что проявляется как полной ремиссией припадков, так и низкой частотой с межиктальными периодами >1  года.

 

В этом исследовании многие кошки в группе с ремиссией припадков имели короткий период наступления ремиссии <1 месяца. Поэтому, можно рассматривать другие самокупирующиеся состояния ( напр.воспалительное или сосудистое заболевание, острые симптоматические припадки)   как возможные, лежащие в основе припадков, причины. Роль воспаления как предрасполагающей причины для возниковения припадков фокусировалась в недавнем исследовании эпилепсии[43-45] Гематологические данные и данные исследования спинномозговой жидкости, включая цитологию, не вызвали подозрений на воспаление, а единственным доказательством наличия воспаления была одна кошка, имевшая нейтрофилию и увеличенный мезентериальный лимфоузел. Лимбический энцефалит, ассоциированный с VGKC антителами, недавно был заподозрен у кошек с комплексными парциальными припадками с ротолицевым вовлечением и предполагаемой патологией гиппокампа[16] Клинические особенности и исходы у кошек в этом исследовании были очень похожи на те, которые были отмечены у кошек с комплексными парциальными припадками и ротолицевым вовлечением. Однако в нашей серии случаев мы не смогли подтвердить изменения интенсивности сигнала с гиппокампа и, поэтому, не использовали термин некроз гиппокампа или лимбический энцефалит. Однако, поскольку VGKC антитела не измерялись в этом исследовании, лимбический энцефалит не может быть исключен, как потенциальная причина припадков. Поэтому, будущие исследования эпилепсии кошек должны включать не только детализированные визуализирующие исследования, но и измерение уровня VGKC антител.