Пишите:
DoktorVasilyev@yandex.ru
Отправить сообщение
Звоните:
8 912 656 99 39
Заказать обратный звонок

Ветеринар - невролог/кардиолог в Екатеринбурге

ИП  Васильев АВ

Специализация по неврологии и кардиологии в течение 20 лет

Поиск по сайту
  • Прием в клинике, выезд на дом и консультации по E-mail и WhatsAp
  • УЗИ сердца  собакам и кошкам  в клинике и  с выездом на дом на аппарате высокого класса
  • ЭКГ собакам и кошкам  в клинике и с выездом на дом

Journal of Veterinary Internal Medicine

January/February 2014

Сокращенная статья

Краткое содержание статьи

Обоснование      

Диагноз эпилепсии кошек  неизвестного происхождения требует тщательной диагностической оценки, иначе частота встречаемости  этого заболевания  может быть переоценен.

Гипотеза

Эпилепсия кошек неизвестного происхождения является клинически определенным заболеванием, которое отличается от некроза гиппокампа кошек отсутствием нарушения сигнала с гиппокампа при проведении магниторезонансной томографии  (MRI). Цели этого исследования были (1) оценить частоту встречаемости эпилепсии кошек неизвестного происхождения в госпитальной популяции кошек при помощи хорошо определенных критериев включения, и (2) описать клинический курс этого заболевания.

Животные

Восемьдесят одна кошка с рецидивирующими припадками

Методы

 Ретроспективное исследование — были изучены истории болезней  кошек, наблюдавшихся по поводу рецидивирующих припадков  (2005–2010). Критерием включения был определенный диагноз, на основании лабораторных данных и или MRI  или гистопатологическое исследование. Конечный исход был подтвержден обзвоном владельцев по телефон. Были изучены изображения  MRI   для оценки морфологии гиппокампа и нарушений сигнала.

Результаты

Эпилепсия неизвестного происхождения  была диагностирована у 22% кошек с эпилепсией. Физикальные, неврологические и лабораторные исследования и, как 1.5 T MRI, так и анализ ликвора или посмертное исследование, были недостаточны для идентификации лежащей в основе причины. Кошки с эпилепсией кошек неизвестного происхождения имели более высокий уровень выживаемости (P < .05), а ремиссия припадков встречалась часто (44.4%).

Заключение и клиническая важность

Детально клиническое обследование и диагностическая визуализация с  MRI  рекомендуется у любой кошки с рецидивирующими припадками. Прогноз у кошек с нормальными  MRI результатами и клиническим  диагнозом эпилепсии кошек неизвестного происхождения является хорошим.Должны  быть разработаны стандартизированные руководства для оценки гиппокампа у кошек.

 Аббревиатуры

AED противоэпилептические препараты

ASS острые симптоматические припадки

CPS комплексные парциальные припадки

CSF  спинномозговая жидкость

EUC эпилепсия неизвестного происхождения

FHN некроз гиппокампа кошек

MRI магниторезонансная томография

PME посмертное исследование

VGKC потенциал зависимый калиевый канал

Для классификации припадков неизвестного происхождения у кошек использовались различные термины, такие как «идиопатическая» или «первичная» эпилепсия.[1-3]  В прошлом,  термин «идиопатическая» эпилепсия применялся для  эпилепсии собак и человека с предполагамой генетической этиологией[4-8] Проблемы в терминологии возникли тогда, когда этот термин стал использоваться для описания припадков у кошек, поскольку   генетическая  эпилепсия у этого вида никогда не диагностировалась у кошек, имеющих владельцев. Описание предполагаемой генетической эпилепсии у этого вида  до сих ограничивается одним сообщением в экспериментальной племенной  группе кошек[9]. Следовательно, настоящая статья следует недавним рекомендациям Комиссии по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги (ILAE),  которая дифференцирует между генетической эпилепсией и эпилепсией неизвестного происхождения[10, 11] Схожие рекомендации недавно приняты в ветеринарной медицине [12]

По сообщениям, частота встречаемости эпилепсии кошек неизвестного происхождения варьирует от 25 до 54%[1, 3, 13]. Продолжается дискуссия о том, переоценивается ли  частота встречаемости  эпилепсии кошек неизвестного происхождения вследствие непостоянного применения (MRI)  и посмертного исследования (PME), или использования слабополевой  MRI.[1, 3, 14]. Таким образом, некоторые случаи, которые ранее описывались как идиопатические, возможно  были вызваны структурными патологиями головного мозга , которые были пропущены. Недавно  было установлено, что комплексные парциальные припадки (CPS)  с ротолицевым   вовлечением у кошек могли быть ассоциированы  с некрозом гиппокампа кошек (FHN) и иммунообусловленным лимбическим энцефалитомс с  антителами к  потенциал зависимым калиевым каналам (VGKC) -комплексам [15, 16].

Имеется несколько сообщений, описывающих эти патологии у кошек, использованные MRI диагностические критерии варьировали, а гистологическое коррелирование с нарушенной интенсивностью сигнала с гиппокампа редко оценивалось.[15-18]  В случаях без посмертного исследования для поддержки диагноза  комплекса некроза гиппокампа-лимбического энцефалита кошек,  непонятно, является ли  гиперинтенсивноть краевой линии Т2 гиппокампа и парагиппокампальных структур причиной или же следствие припадков.

 Поэтому, целями этого исследования были оценка эпилепсии кошек неизвестного происхождения как заболевания, отличного от некроза гиппокампа кошек, чтобы оценить распостраненность  эпилепсии кошек неизвестного происхождения в госпитальной популяции кошек с применением жестких критериев включения, и описать клинические проявления  этого заболевания.

Подробное описание эпилепсии кошек неизвестного происхождения

Порода, пол, возраст

 Эпилепсия неизвестного происхождения была диагностирована у 18 кошек  и в последующем подтверждена посмертным исследованием у 2 кошек.Пятнадцать кошек (83%) были домашними короткошерстными кошками   и 3 кошки были чистопородными ( турецкая ангора, бенгальская, русская белая). Средний возраст начала припадков был 3,8 лет ( от 0,4 до 14,4 лет). Большинство кошек не имели доступа на улицу (78%); только 4 кошки (22%) иногда выходили из дома. По сообщениям владельцев, кошки не имели травм или контакта с потенциальными токсинами, возможными  предрасполагающими факторами для  возникновения  припадков.

Тип припадков

Фокальные припадки или фокальное начало припадков были идентифицированы у 9 кошек и генерализованные припадки были идентифицированы у оставшихся 9 кошек. Кошки с эпилепсией  неизвестного происхождения  с большей вероятностью демонстрировали фокальные  припадки  или фокальное начало припадков (P = .0029), в сравнении с  кошками со структурной эпилепсией или острыми симптоматическими припадками. Кошки с фокальными припадками имели саливацию (n = 8), ротолицевую двигательную активность (n = 7), вокализацию (n = 3), мочеиспускание или дефекацию (n = 2), расширение зрачков (n = 1)  и вторичную генерализацию  у 6 кошек. Ни у одной кошки с эпилепсией неизвестного происхождения не наблюдался эпилептический статус во время первого припадка, но у 4 кошек развивался генерализованный эпилептический статус в течение курса заболевания.

 Клиническая  оценка

 Неврологическое исследование не выявило нарушений у всех, кроме 3 кошек: они были выявлены постиктально и проявлялись сниженным рефлексом угрозы (n = 3) и ненормальными постуральными реакциями (n = 2). У 2 других кошек неврологическое исследование было ограничено вследствие  выраженной  агрессии.

Лабораторные нарушения присутствовали у 11 кошек. Эти изменения (лактатный ацидоз [n = 8], увеличенная активность креатинфосфокиназы [n = 5], гипергликемия [n = 2], и увеличенная активность  аминотрансферазы  [n = 2]) были слабо выражены и, следовательно, не являлись причиной  припадков. У одной кошки при однократном измерении было высокое  артериальное давление крови (210 mmHg). Последующие измерения систолического артериального давления крови были нормальными (110 mmHg) и цереброваскулярный приступ был маловероятен, вследствие проведения MRI, которая включала Т2 и диффузионно- взвешенные секвенции. Другая кошка имела выраженную нейтрофилию (22.55 × 109/L сегментированных нейтрофилов; норма , 3–11 × 109/L), и абсцесс  единичного большого  абдоминального лимфоузла, который был удален через 3,5 месяца после начала припадков. Гистопатологическое исследование показало выраженную реактивную гиперплазию, лимфаденит и некроз с инфильтрацией нейтрофилами, макрофагами и плазматическими клетками.  Иммуногистохимическое исследование было недостаточно для выявления коронавируса в макрофагах и кошка оставалась в хорошем состоянии до последующей оценки через 12,5 месяцев после первого припадка.

Доказательств структурного таламокортикального заболевания головного мозга  на MRI не было выявлено. Обзор сканов MRI и сравнение изображений головного мозга у кошек без припадков были недостаточны для идентификации каких либо однозначных доказательств Т2 или Т2- взвешенных FLAIR изменений  гиперинтенсивного сигнала в регионе гиппокампа и грушевидной доли или  усиления контрастирования на T1 – изображениях после контрастирования.

Спинномозговая жидкость была оценена у 16 кошек и была нормальной по цитологии, общему количеству ядерных клеток   (медиана, 2 клетки /μLнорма , 0–5 cells/μL; норма, ≤5 белых клеток крови /μL), концентрации протеина  (медиана, 0.1 g/L; норма, 0.06–0.3 g/L; норма , ≤0.3 g/L), и негативным результатами пробы Панди у 14 кошек с эпилепсией неизвестного происхождения. Цереброспинальная жидкость не исследовалась или была контаминирована кровью у 2 кошек.

Статьи по теме:

Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!
Яндекс.Метрика