Пишите:
DoktorVasilyev@yandex.ru
Отправить сообщение
Звоните:
8 912 656 99 39
Заказать обратный звонок

Ветеринар - невролог/кардиолог в Екатеринбурге

ИП  Васильев АВ

Специализация по неврологии и кардиологии в течение 20 лет

Поиск по сайту
  • Прием в клинике, выезд на дом и консультации по E-mail и WhatsAp
  • УЗИ сердца  собакам и кошкам  в клинике и  с выездом на дом на аппарате высокого класса
  • ЭКГ собакам и кошкам  в клинике и с выездом на дом

The Veterinary Journal

January 2023

https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2022.105941

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Основные моменты

  • Височная эпилепсия кошек - это  синдром с характерными иктальными симптомами.
  • К ним относятся ротолицевые автоматизмы с причмокиванием губами, подергиванием в области морды  и жеванием.
  • Височная эпилепсия кошек не является этиологической категорией эпилепсии, поскольку ее  могут вызывать несколько причин.
  • При наличии изменений на сканах МРТ головного мозга они обычно имеются  в гиппокампе.
  • Медикаментозное лечение включает фенобарбитал и леветирацетам.

Сокращенная статья

Краткое содержание статьи

В последние годы повышенное внимание уделяется предлагаемому лечению височной эпилепсии кошек. Эпилептические разряды в определенных частях височной доли вызывают очень схожие симптомы, что оправдывает объединение этих эпилепсий под одним названием. Кроме того, у пациентов с височной эпилепсией кошек, как правило, наблюдаются гистопатологические изменения в височной доле, обычно в гиппокампе. Первоначальная этиология, вероятно, будет различаться, но может привести к некрозу гиппокампа и позднее к  склерозу гиппокампа. Целью этой статьи было не только обобщить клинические особенности и возможную этиологию, но и провести работу по включению височной эпилепсии  кошек в ветеринарную классификацию эпилепсии.

Эпилепсии у кошек, как и у собак, классифицируются на основе этиологии на идиопатическую эпилепсию, структурную эпилепсию и  эпилепсию неизвестной  причины. Височная эпилепсия у кошек, по-видимому, выходит за рамки этой классификации, поскольку это не этиологическая категория, а синдром, связанный с топографической принадлежностью к определенной анатомической структуре мозга. Будут обобщены результаты магнитно-резонансной томографии, гистопатологические аспекты и текущие медицинские терапевтические соображения, а также обсуждены новые хирургические варианты лечения.

Введение

За последнее десятилетие накопились фактические данные и клинические наблюдения в поддержку спонтанно возникающей височной эпилепсии у кошек. Однако эпилептогенный потенциал структур височной доли кошек был установлен с 1930-х годов. Клинические признаки эпилептических разрядов височной доли были тщательно исследованы экспериментально (Гиббс и Гиббс, 1936) посредством различной стимуляции структур височной доли (височная кора, гиппокамп, миндалевидное тело), и наблюдаемые клинические симптомы были очень постоянными. Часто присутствует активность ротолицевых мышц, которая включает причмокивание губами, подергивание мышц морды, рвотные позывы, движение языка, повышенное слюноотделение и жевательные движения.

Иктальное прогрессирование клинических признаков следует последовательно, и шестиступенчатая система описывает это последовательное изменение (Sato, 1975). Повторное открытие этой экспериментально созданной системы и ее использование в клинических условиях может привести к лучшему пониманию височной эпилепсии у кошек.(Таблица 1). Иктальные симптомы можно кратко охарактеризовать как ротолицевые автоматизмы (Kitz et al., 2017), поскольку это наилучшим образом описывает характерные иктальные симптомы. Однако четко наблюдаемые ротолицевые автоматизмы характерны только для 3-й и 4-й стадий Сато. Более ранние стадии менее очевидны и их трудно распознать.

Некоторые кошки могут иметь  прогрессирование  до более высокой стадии, но не все шесть стадий видны в клиническом случае, и индивидуальные различия также могут существовать у одной и той же кошки. Многие припадки не прогрессируют до генерализованных  судорожных припадков  с конвульсиями (стадия 6), но они также могут встречаться. Знание этой системы может повысить осведомленность ветеринара и распознавание височной  эпилепсии у кошек.

Таблица 1. Стадии эпилептических припадков, ассоциированных с  височной долей у кошек (модифицировано Kitz et al., 2017).

Стадия 1 Оглядывание по сторонам, принюхивание,  внимание на окружающее

Стадия 2 Неподвижность и пристальный взгляд (остановка)

Стадия 3 Ротолицевые автоматизм (причмокивание губами, подергивание мыщц морды, жевание, глотание, моргание), повышенное слюноотделение, расширение зрачков.

Стадия 4 Жевательные движения, подергивание мышц морды

Стадия 5 Поворот головы, кивание головой

Стадия 6 Генерализованный  конвульсивный судорожный тонико-клонический припадок

Классификация височной эпилепсии у кошек

Этиологическая классификация эпилепсий принята и широко используется в ветеринарии и очень схожа у кошек и собак (Berendt et al., 2015). Можно выделить три основные этиологические категории: идиопатическая, структурная и  эпилепсия неизвестной причины (Pakozdy et al., 2014).

Ранее существовали споры относительно существования идиопатической эпилепсии у кошек, однако в настоящее время принято считать, что идиопатическая эпилепсия существует у кошек и определяется как самостоятельное заболевание. Этиология у собак генетическая или с подозрением на генетическую. (Berendt et al., 2015). Однако в настоящее время у кошек не удалось подтвердить никакой генетической предыстории. При эпилепсии  кошек термин идиопатическая эпилепсия используется как синоним эпилепсии неизвестного происхождения.

Практически важно, чтобы диагноз идиопатическая эпилепсия (или эпилепсия неизвестного происхождения) основывался на нормальном клиническом и неврологическом обследовании между судорожными припадками. При диагностическом обследовании (таком как анализ крови и мочи, МРТ головного мозга и анализ спинномозговой жидкости) не должно быть обнаружено никаких отклонений. Следует, однако, иметь в виду, что такие диагнозы всегда связаны с неопределенностью, поскольку не существует подтверждающего теста – и такой диагноз остается диагнозом исключения (De Risio et al., 2015). Это может измениться, если, как и у собак, станут доступны подтверждающие тесты.

Несколько исследований у многих кошек не смогли выявить никакой этиологии эпилептических припадков, и такие кошки были классифицированы как имеющие идиопатическую  эпилепсию или эпилепсию неизвестного происхождения. Доля таких кошек в исследуемой популяции составила 25% и 37% в двух более крупных исследованиях (Schriefl et al., 2008, Pakozdy et al., 2010). Недавно большое количество кошек с эпилептическими припадками без нарушений в период между судорожными припадками было обследовано с помощью продвинутой диагностической визуализации. МРТ головного мозга была ничем не примечательной в 165/188 случаях (88%; Raimondi et al., 2017). Однако тонкие изменения могли быть пропущены без гистологического исследования.

Структурные изменения в головном мозге могут вторично вызывать эпилептические припадки, вот почему эта группа ранее также называлась вторичной эпилепсией или симптоматической эпилепсией, но теперь упоминается как структурная эпилепсия. Возраст начала припадка в некоторой степени помогает провести различие между идиопатической эпилепсией и структурной эпилепсией. Кошки старшего возраста (> 7 лет) чаще ассоциируются  со структурной эпилепсией.

Реактивные судорожные припадки могут представлять собой еще одну группу, включающую  токсические и метаболические причины. Иногда эта группа называется  реактивной эпилепсией, однако это неправильное название, поскольку это не заболевание головного мозга (по крайней мере, в начале). Многие ветеринары описывают это явление как реактивные судорожные припадки, что четко не указывает на эпилептическую этиологию. Автор предлагает использовать термин реактивные эпилептические припадки для этой группы.

Еще одна категория - эпилепсия неизвестного происхождения, также называвшаяся ранее как криптогенная (вероятно, структурная) эпилепсия. В эту группу входят ветеринарные пациенты с явными неврологическими симптомами, но отрицательным результатом обследования. Такие случаи представляют собой другую группу и вряд ли могут быть отнесены к вышеупомянутым группам. Примерами этой категории являются кошки с эпилептическими припадками и слепотой после общей анестезии с отрицательным результатом обследования, включая МРТ. Это не идиопатическая эпилепсия, поскольку имеет место неврологический дефицит между припадками, однако нет поражения, которое оправдывало бы его включение в категорию структурной эпилепсии.

 Классификация в эпилепсию неизвестной причины может быть приемлемой здесь, но эти случаи отличаются от случаев без неврологического дефицита и с неполным обследованием. Кошек с судорожными припадками при височной эпилепсии и умеренными изменениями на МРТ гиппокампа также трудно классифицировать.

Крайне важно понимать, что височная эпилепсия кошек сама по себе не является этиологической категорией, но может возникать в результате множества различных этиологий. Фактически, этиологические факторы могут быть классифицированы в соответствии с хорошо известным мнемоническим термином "ВИТАМИН D", который представляет сосудистые, воспалительные, токсические, аномальные, метаболические, идиопатические, опухолевые и дегенеративные состояния (Таблица 2).

Таблица 2. Возможные этиологии височной эпилепсии кошек.

Категория заболевания

Заболевание/этиология

Источники

Сосудистые

Инсульт, последствия анестезии

Schmidt et al., 1990; Jurk et al., 2001; Altay et al., 2011.

Воспалительные

LGI1-ассоциированный лимбический энцефалит

Pakozdy et al., 2013.

Токсические

Каиновая кислота, вольфрамовые кислоты

Blum and Liban, 1963; Tanaka et al., 1982

Аномалии развития

Аномалия развития зубчатой извилины

 

Klang et al., 2015; Chambers et al., 2022

 

Вызванные судорожными припадками

Идиопатическая эпилепсия

 

Fors et al., 2015

 

Метаболические

Истинная полицитемия

 

Kempf and von Magnis, 2019

 

Идиопатические

Генетические причины до сих пор не подтверждены

 

Vanhaesebrouck et al., 2012

 

Неоплазия

Структурная эпилепсия

 

Неизвестной причины

Многие случаи некроза гиппокампа у кошек

Pakozdy et al., 2011

Дополнительная этиологическая классификация также была введена первоначально для пациентов-людей (Engel, 2001), но позже также была предложена для собак и кошек (Podell, 2012). Эта схема состоит из пяти направлений исследований  судорожных припадков: феноменология  судорожного припадка, тип, синдром, этиология и нарушения, ассоциированные с эпилепсией.

Гиппокамп, наиболее характерная часть височной доли, имеет особую природу. Он восприимчив к эпилептическим припадкам и сам по себе очень эпилептогенный (Gibbs and Gibbs, 1936). Основываясь на концепции Хебба ‘соединять проволокой и стрелять вместе", широко распространенные связи гиппокампа делают его нейронную сеть восприимчивой к эксайтотоксическим изменениям (Hebb, 1949). Это означает, что некроз гиппокампа может развиться не только из-за различных начальных причин, но и эпилептические припадки внутри или за пределами гиппокампа могут вызывать гиппокампальные разряды и более поздний гиппокампальный некроз. Дегенерация гиппокампа после первоначальной травмы может способствовать поддержанию и прогрессированию эпилепсии у людей. В клинической практике, во многих случаях, этиология некроза и склероза гиппокампа часто остается неясной, а первоначальное повреждение у кошек - невыявленным (Таблица 2).

Эпилепсия височной доли у людей

Эпилепсия височной доли человека обеспечивает модель для лучшего понимания судорожных припадков  у кошек и эпилептических механизмов. Височная эпилепсия является одним из наиболее хорошо изученных типов эпилепсии в человеческой практике и теории (Уильям и Маркс, 2003; Блэр, 2012). У людей височную  эпилепсию можно четко разделить на эпилепсию медиальной височной доли (MTLE) и эпилепсию латеральной  височной доли (LTLE). В большинстве случаев приступ начинается с гиппокампа или гиппокампа и миндалевидного тела, но  имеет более продолжительный межклеточный разряд с лимбической связью. Вариация MTLE имеет эвристическое значение, имея наиболее понятную  патофизиологию и используется в качестве модели для понимания фокальной эпилепсии (Pitkánen and Engel, 1996).  Долгосрочные наблюдения доказали возможный прогрессирующий исход путем распространения приступов на контралатеральный передний гиппокамп и развития двусторонней эволюции (Halasz, 2016).

В MTLE подтверждено, что синаптическая реорганизация гиппокампа является длительным процессом, лежащим в основе нарушений памяти. Ранним провоцирующим повреждением может быть любое повреждение головного мозга, такое как опухоль, инфекция, длительные фебрильные судороги, травма, кавернома и очаговое дисгенетическое поражение головного мозга (часто) или аутоиммунные заболевания.

Височная эпилепсия была первым объектом для хирургии эпилепсии, и этот метод был широко внедрен у человека (Engel, 1996; Jehi et al., 2015). Хирургия височной доли остается одним из наиболее часто выполняемых вмешательств, хотя диссекция очаговой кортикальной дисплазии постепенно перерастает его, в том числе и у взрослых. Результаты отличные (около 70% случаев без приступов), а осложнения минимальны, если не считать потери квадранта противоположного поля зрения.

Таким образом, делается вывод, что хирургическое вмешательство при эпилепсии в случаях, устойчивых к фармакологическим препаратам, может быть отличным вариантом, если позволяет обширное обследование. Однако, к разочарованию пациентов и врачей, постепенно выяснилось, что доля пациентов, которые могут полностью прекратить прием противосудорожных препаратов, встречается гораздо реже, чем ожидалось (максимум около 25-30%), но впоследствии у них могут прекратиться  судорожные припадки. (Kanner, 2004). Влияние операции на социально-экономические результаты трудно проанализировать из-за больших различий между странами с точки зрения социальных, культурных и экономических аспектов.

Предпринимаются попытки разработать закрытую разновидность открытой операции на черепе, но это все еще выполняется в незначительном меньшинстве мест для операции на височной доле. Существуют различные подходы к предоперационной оценке, и неудачи в достижении лучших результатов приводят во всем мире к практике стереоэнцефалографического мониторинга, обещающего лучшие результаты в более точном очертании зоны начала приступа (Fiani et al., 2021).

МРТ-изменения в височной доле

Височная эпилепсия у кошек известна  как характерными клиническими, так и диагностическими особенностями визуализации. МРТ часто показывает изменения интенсивности сигнала в области гиппокампа (Classen et al., 2016), которые часто согласуются с гистопатологическим некрозом гиппокампа, но также могут быть вызваны другими патологиями, среди которых склероз, отек, воспаление, ишемия или их комбинация.

Высокая интенсивность сигнала в так называемых чувствительных к воде МР-последовательностях (T2 и FLAIR) представляет повышенное содержание воды в пораженных структурах, в данном конкретном случае в гиппокампе или соседней грушевидной  доле. Определить первопричину или гистопатологические изменения только с помощью МРТ невозможно. Повышенное содержание воды может быть следствием постиктального отека, воспаления в сочетании с гиперемией (например, лимбического энцефалита), неоплазии, очаговой ишемии или склероза. В случае легкой Т2-гиперинтенсивности ее четкое определение невозможно из-за субъективности. Количественные методы МРТ, такие как Т2-релаксометрия, по-видимому, полезны, как показано на пациентах-людях ((Jack, 1996, Bernasconi et al., 2000) и в некоторых случаях с подозрением на височную эпилепсию собак (Lörincz et al., 2017).

Характеристики, отличные от интенсивности сигнала, включают изменения объема гиппокампа. Склероз гиппокампа, который описан у людей (Cendes et al., 2000) и у собак (Buckmaster et al., 2002, Lörincz et al., 2021), может представлять собой либо причину, либо следствие эпилептических припадков вместе с потерей объема / сжиманием всего гиппокампа. или некоторых подобластей  гиппокампа (Kuwabara et al., 2010). Если оно выражено или одностороннее, его можно субъективно оценить. В случае двусторонне симметричных или едва заметных односторонних изменений волюметрия гиппокампа, по-видимому, является ценным инструментом для их распознавания (Milne et al., 2013). Асимметрия гиппокампа также описана у кошек с лимбическими судорожными припадками (Mizoguchi et al., 2014). Увеличение объема/набухание всего гиппокампа было описано при некрозе гиппокампа кошек, соответствующем, скорее всего, острой фазе этого заболевания, что согласуется с продолжающимся отеком и гиперемией, но также и при других патологических состояниях, таких как внутричерепная лимфома (Scalia et al., 2021).

Контрастное усиление - это третье свойство, чаще описываемое в ветеринарии, чем при  височной эпилепсии человека. В нейрорадиологии человека контрастные исследования в большинстве случаев не являются частью протокола МРТ для височной эпилепсии, поскольку предполагается, что контрастное гиппокампальное усиление не должно быть очевидным при склерозе гиппокампа человека (Blümcke et al., 2013). С этой точки зрения некроз гиппокампа кошек, по–видимому, отличается - гомогенный или гетерогенный, слабое или выраженное  контрастное усиление гиппокампа является характерным изменением, по крайней мере, в острой фазе заболевания. В ветеринарной литературе имеются некоторые несоответствия относительно того, требуется ли контрастное усиление гиппокампа (Wahle et al., 2014, Raimondi et al., 2017) или изменения сигнала сами по себе являются достаточными (Pakozdy et al., 2011, Wagner et al., 2014, Classen et al., 2016, Hazenfratz и Тейлор, 2018), чтобы поставить диагноз  некроза гиппокампа по МРТ. В недавнем исследовании некроз гиппокампа был гистопатологически доказан у кошек как с контрастным усилением гиппокампа, так и без него, что указывает на разные стадии одного и того же заболевания (Riegler et al., 2022).

Несмотря на различные данные литературы( Claßen et al., 2016; Scalia et al., 2021; Riegler et al., 2021), МРТ остается важным и ценным инструментом в диагностике некроза гиппокампа у кошек. Если потеря объема очевидна, наиболее вероятен склероз гиппокампа. Контрастное усиление и отек гиппокампа являются признанным признаком некроза гиппокампа, наиболее вероятно, в острой фазе. Однако следует иметь в виду, что, основываясь на МРТ, его нельзя четко дифференцировать от других вышеупомянутых этиологий: например, постиктальный отек является преходящим признаком МРТ, поэтому ожидается, что он будет устранен в контрольных исследованиях. К сожалению, серийные МРТ-исследования кошек, страдающих эпилепсией, в настоящее время недоступны.

Гистопатологические изменения в височной доле

Гистопатологические изменения в височной доле, особенно в области гиппокампа, обычно обнаруживаются при нейропатологическом обследовании у кошек с эпилептическими припадками. Наиболее распространенными находками являются одно- или двусторонне локализованный некроз гиппокампа и склероз гиппокампа. Некроз гиппокампа характеризуется паннекрозом нейронов и глиальных клеток, поражающим в разной степени один или несколько сегментов мозгового вещества, а иногда и зубчатую извилину.

Кошки с длительными или генерализованными судорогами, невосприимчивые к противосудорожному лечению, обычно страдают склерозом гиппокампа,  который определяется избирательной субтотальной потерей нейронов гиппокампа вместе с астроглиозом. В одном исследовании примерно у трети кошек, страдающих эпилепсией, обнаружен склероз гиппокампа (Wagner et al., 2014). Сообщалось, что поражения преимущественно локализованы в сегментах СА3 и CA4 при моносегментарных типах и в пределах CA3 и CA4 в мультисегментарных распределенных случаях (Wagner et al., 2014, Matiasek and Rosati, 2017). Патология зубчатой извилины включает размытие границы слой гранулярных клеток – молекулярный слой, отдельные или скопления эктопических гранулярных клеток, разрывы слоя гранулярных клеток и биламинирование (Wagner et al., 2014). В длительных случаях височной эпилепсии у кошек, помимо уменьшения объема гиппокампа, также описаны структурные изменения зубчатой извилины, включая увеличение и расширение (Klang et al., 2014; Glantschnigg-Eisl et al., 2017), и события, которые привели к височной  эпилепсии у кошек, датируются месяцами или годами и могут быть  не идентифицированы в то время.. Склероз гиппокампа является наиболее важным триггером прогрессирующей эпилепсии, и ему может предшествовать некроз гиппокампа. (Pakozdy et al., 2017; Pitkanen et al., 2017; Klang et al., 2018 )Однако истинная распространенность не может быть надежно оценена только в клинических условиях..

Нейродегенеративные поражения в области гиппокампа, включая некроз гиппокампа и склероз гиппокампа, обычно ассоциируются с дополнительными внутри- и экстрагиппокампальными патологиями (Klang et al., 2018), предполагая, что последние могут служить эпилептогенным очагом в индукции и прогрессировании нейродегенерации гиппокампа. Однако в некоторых случаях неясно, могут ли дополнительные патологии быть случайным обнаружением.

Преобладают воспалительные состояния, которые включают инфекционные заболевания, такие как инфекционный  перитонит  кошек с поражением центральной нервной системы или церебральный  токсоплазмоз, но также неинфекционные расстройства, такие как ауто-антитело-зависимый  лимбический энцефалит (Klang et al., 2018).Лимбический энцефалит у кошек - это заболевание, связанное в некоторых случаях с сывороточными антителами против белков поверхности нейронов, в частности, богатой лейцином глиомы, инактивированной 1 (LGI1; Pakozdy et al., 2013). Гистопатологические данные включают активацию комплемента вместе с отложением иммуноглобулина, что может сопровождаться легкими или умеренными периваскулярными и паренхиматозно–лимфоцитарными инфильтратами (Klang et al., 2014) и селективным разрушением лимбического гематоэнцефалического барьера (Tröscher et al., 2017). Кроме того, помимо идиопатических случаев, внутричерепные неоплазии, такие как менингиома и олигодендроглиома, также обнаруживаются одновременно (Klang et al., 2018).

Противосудорожное  лечение при височной эпилепсии кошек

Целью лечения эпилепсии кошек является оптимизация качества жизни путем сведения к минимуму возникновения эпилептических припадков и побочных эффектов противосудорожных препаратов. У кошек со структурной эпилепсией требуется лечение основной этиологии приступов (по возможности) в сочетании с противосудорожными  препаратами.

У кошек с идиопатической эпилепсией, аналогично рекомендациям  IVETF для собак  с идиопатической эпилепсией (Bhatti et al., 2015), лечение противосудорожными препаратами следует начинать, когда кошка испытывает по крайней мере одно из следующих состояний: два или более эпилептических припадка в течение 6-месячного периода; эпилептический статус или кластерные припадки; увеличение частоты/тяжести/продолжительности эпилептических припадков; или тяжелые или продолжительные (например, > 24 ч) постиктальные симптомы.

Противосудорожные препараты, которые, как было показано, безопасны и эффективны у кошек, ограничены фенобарбиталом и леветирацетамом. Систематический обзор эффективности и безопасности противосудорожных препаратов при эпилепсии  кошек показал, что фенобарбитал в настоящее время может рассматриваться как противосудорожный препарат первой линии при  эпилепсии кошек (Charalambous et al., 2018). Начальная доза фенобарбитала у кошек составляет 1,5–2,5 мг/кг каждые 12 ч. Пероральная дозировка фенобарбитал впоследствии подбирается индивидуально на основе точного дневника эпилептических припадков, мониторинга концентрации фенобарбитал в сыворотке крови, а также возникновения и степени побочных эффектов.

Несмотря на относительно ограниченные опубликованные данные об эффективности леветирацетама при эпилепсии кошек, применение леветирацетама  у  кошек растет из-за его безопасности и переносимости, а также ограниченных возможностей лечения противосудорожными препаратами  у кошек. Леветирацетам также был оценен в качестве дополнительной терапии к фенобарбиталу у кошек с предполагаемой идиопатической эпилепсией. Рекомендуемая начальная доза для леветирацетама в качестве монотерапии или дополнительной терапии у кошек составляет 20 мг/кг каждые 8 ч.

Исход  при височной эпилепсии кошек

Прогноз височной эпилепсии у кошек никогда систематически не изучался. Вполне вероятно, что общий прогноз не может быть дан из-за множества возможных причин и сильно различающейся тяжести различных состояний. В одной из ранних публикаций сообщалось о фатальном прогнозе некроза гиппокампа (Fatzer et al., 2000), но это, по-видимому, чрезмерное упрощение, и реальный прогноз, вероятно, зависит от многих факторов. Наиболее важными факторами являются: (1) первичная (напр. лежащая в основе) этиология; (2) насколько быстро может быть начато эффективное противосудорожное лечение.; (3) насколько серьезны эпилептические припадки; (4) насколько серьезна патология гиппокампа.

Гиппокампэктомия у кошек

Височная эпилепсия кошек - это уникальный синдром эпилепсии, поскольку эпилептогенное поражение, эпилептогенная зона и симптоматогенная  зона объединены в четко определенной части мозга. Это делает пораженных кошек потенциально подходящими кандидатами для операции по устранению эпилепсии. Методы резекции частичной кортико-гиппокампэктомии (PCH), которая аналогична передней височной лобэктомии или селективной (миндалевидно-) гиппокампэктомии у людей, были описаны достаточно подробно, чтобы обеспечить стандартизацию хирургической терапии на ранней стадии этого нового вмешательства (Zilli et al., 2021). Хотя гиппокампэктомия уже была успешно выполнена кошке с атрофией гиппокампа (Hasegawa et al., 2021), этот метод только начинает появляться в области ветеринарии, и клинический опыт довольно ограничен. В дополнение к операционным рискам и осложнениям, клинические проявления потери функции гиппокампа после PCH будут вызывать серьезную озабоченность у владельцев кошек.

Кошки и собаки были одними из наиболее распространенных экспериментальных животных для исследований абляции в прошлом столетии. Из этих и других исследований известно, что образование гиппокампа является морфологической основой кодирования, консолидации и извлечения памяти в мозге млекопитающих и, следовательно, жизненно важно для обучения. В сочетании с неокортикальными сетями гиппокамп также влияет на когнитивные функции, пространственную ориентацию и эмоциональное поведение (Ковальска, 1995). Удаление гиппокампа было связано с дефицитом мотивации, пространственной памяти и ориентировочной реакции, а также потерей условных рефлексов и усвоенного поведения у кошек (Тейтельбаум, 1964). Описанные клинические признаки, наблюдаемые после удаления гиппокампа (Kling et al., 1960, Gol et al., 1963, Andy et al., 1967, Brown et al., 1969), несколько напоминали синдром когнитивной дисфункции, наблюдаемый у пожилых кошек (Gunn-Moore et al., 2007). Также сообщалось о гиперактивности и ненаправленном агрессивном поведении. Время и опыт применения методики должны показать, приемлемы ли наблюдаемые побочные эффекты PCH для владельцев кошек.

Выводы

Височная эпилепсия, по-видимому, не входит в устоявшуюся классификацию ветеринарной эпилепсии, поскольку это не этиологическая категория, а синдром, связанный с топографической принадлежностью к гиппокампу. При продолжающихся  судорожных припадках функциональные и структурные изменения в гиппокампе делают исход менее благоприятным. Поэтому раннее и эффективное лечение имеет решающее значение для хорошего долгосрочного результата.

 

Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!
Яндекс.Метрика