Ветеринарные статьи - переводы из научных журналов / Инфекционные заболевания собак и кошек / Инфекционный перитонит кошек .2012г. Рекомендации по лечению и профилактике Европейского консультативного совета по болезням кошек.Часть 1

Инфекционный перитонит кошек .2012г. Рекомендации по лечению и профилактике Европейского консультативного совета по болезням кошек.Часть 1

Фото из журнала Clinician’s Brief

Journal of Feline Medicine and Surgery

June 2013

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Что нового?

Патогенез и эпидемиология инфекционного перитонита кошек (FIP) пока остаются предметом споров. Согласно одной гипотезы, в природе независимо циркулируют 2 типа коронавируса кошек (FCoV) . Эта гипотеза не обьясняет спорадическую, неэпидемическую встречаемость FIP.

Другая гипотеза, согласно которой у индивидуальных кошек спонтанно возникают мутации при репликации (напр. при иммуносупрессирующем стрессе) выглядит более правдоподобной.

Ее аргументы:

Функциональная экспрессия одного из неструктурных белков (3с) является решающей для репликации FcoV в кишечнике, но несущественной для системной репликации FIPV мутации. В то время, как 3с ген был неизменен у всех FcoVs, в нем были найдены мутации у >70 % штаммов FIPV -но не у всех, что предполагает, что мутация в гене 3с- не единственная причина развития инфекционного перитонита кошек. Большинство кошек с FIP не имеют выявляемых кишечных FCoVs и, кажется, очищены от первичной инфекции. У тех кошек, у которых были выявлены кишечные FcoV, вирус всегда имел неизмененный ген 3с и, кажется, имел приобретенную FECV суперинфекцию. Очевидно, что 3с- инактивированные вирусы не реплицируются- или только плохо- в кишечнике, обьясняя редкую встречаемость FIP заболевания.

Свойства вируса

Инфекционный перитонит кошек (FIP) вызывается мутациями коронавируса, возникающими у отдельных кошек. Коронавирус кошек (FcoV) принадлежит семейству Coronaviridae, порядку Nidovirales (de Vries etal,1997). Эти вирусы являются шаровидными, сферическими, оболочечными, имеющими положительно направленную одну цепь РНК, вирусами (Lai and Holmes,2001). С геномом от 27 до 32 kb,с 4 структурными белками (S для спайка ,M для матрикса,N для нуклеокапсида и E для оболочки) и до 4 дополнительных неструктурных протеинов, коронавирусы являются самыми большими РНК содержащими вирусами, известными к настоящему времени (Brown and Brierly,1995;deVries e tal,1997). Биологически важной характеристикой этих вирусов является их способность подвергаться рекомбинации (Lai,1996; Lai and Holmes,2001). Вместе с коронавирусом собак и вирусом трансмиссивного гастроэнтерита свиней FcoVs принадлежит к I группе коронавирусов, что определяется антигенными и геномными особенностями.

Коронавирус кошек бывает 2 типов, что определяется антигенными и геномными свойствами. Вирус типа II является наиболее распространенным FCoV (Hohdatsu et al,1992;Addie et al,2003;Vennema,1999;Kummrow et al,2005; Shiba et al,2007); менее частыми вирусами типа II являются рекомбинанты между типом I FCoVs и коронавирусом собак, которые повторно и независимо возникают в естественных условиях (Herrewegh et al,1998). Большинство исследований проведено на вирусах типа II, которые, в отличие от вируса I, могут размножаться в клеточной культуре (Pedersen etal,1984). Важно, что оба вируса могут вызывать инфекционный перитонит кошек.

Раньше, штаммы FcoV также подразделялись на 2 типа: кишечный коронавирус кошек и вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV;Pedersen,1987).Однако, поскольку все FcoV могут вызывать системную инфекцию, что продемонстрировано в RT-PCR исследованиях, таких терминов необходимо избегать и они не будут использоваться в настоящем руководстве. Кошачий коронавирус может выживать до 7 недель в сухих условиях окружающие среды (Scott, 1988) и может, поэтому, передаваться непрямо, т.е через лотки для экскрементов, обувь, руки и одежду. Непрямая передача также может встречаться на выставках кошек. Однако, FcoV легко инактивируется большинством моющих средств и дезинфектантов.

Эпидемиология

Инфекция, вызываемая коронавирусом кошек встречается у домашних кошек повсеместно, также могут быть серопозитивны дикие кошачьи. Инфекция наиболее часто встречается при скученном содержании, в частности в питомниках кошек, где серопозитивность может достигать 100% (Horzinek et al, 1979;Addieand Jarrett,1992;Sparkes et al,1992;Addie,2000;Kummrowetal, 2005; Herrewegh et al,1995;Foley et al,1997;Kiss et al,2000). У значительной доли FcoV инфицированных кошек (по некоторым данным 12%; Addie et al,1995a, EBM grade III) фатальный инфекционный перитонит кошек,особенно в среде с несколькими кошками(Addie&Jarret,1992;Fehr et al,1995; Pedersen,1995b; EBM grade III). Распостраненность заболевания будет зависеть от популяции кошек, особенно от возрастного распределения, и от местных жилищных условий. Некоторые породы, напр. бенгальские кошки и генетические линии внутри породы с большей вероятностью поражаются инфекционным перитонитом кошек(Kissetal,2000; Pesteanu-Somogyietal,2006).

Возраст является важным фактором риска: 70% животных с инфекционным перитонитом кошекимеют возраст меньше 1 года (Rohrer et al,1993;Hartmann,2005)- но FIP наблюдается у кошек до 17 лет возраста. Предполагается, что встречаемость инфекционного перитонита кошек ниже у кастрированных кошек (Pesteanu-Somogyi et al,2006). Поскольку любая форма стресса, подавляющего иммунную систему, перенесенная FcoV- инфицированными кошками может привести к FIP ( хирургическая операция, посещение питомника, перемещения, одновременное инфицирование ретровирусами; Poland et al,1996;Rohrer etal,1993), лечение стресса является важным элементом контроля.

В племенных питомниках котята обычно становятся инфицированными FcoV в молодом возрасте, часто до отьема. Кормящая мать часто является источником инфекции, особенно если помет находился в изоляции. Возраст, в котором котята становятся инфицированными, варьирует: инфекция может наблюдаться в 5-6 недель, после потери материнского иммунитета, но в некоторых ситуациях даже раньше, к 2 неделям возраста (Lutz et al 2002). Фекалии содержат FcoV в высоких концентрациях и фекально -оральный путь трансмиссии является наиболее важным, при этом лотки для экскрементов представляют собой основной источник инфекции в группах. Слюна может играть роль в группах при тесном контакте или у животных, меняющихся кормушками (Addie&Jarrett,2001). Трансплацентарная трансмиссия описана у матерей, у которых заболевание развилось во время беременности (Pastoret& Henroteaux,1978), но это наблюдается редко (Addie&Jarrett,1990).

Чувствительные кошки получают FCoV от асимптоматичных кошек. Хотя может наблюдаться трансмиссия от кошек с FIP, важно отметить, что это почти никогда не приводит к болезни. Действительно, в естественной среде FIP не является контагиозным, но он может передаваться экспериментально. После естественного инфицирования кошки начинают выделять FCoV в фекалиях в пределах одной недели (Pedersen etal,2004) и продолжают это делать в течение недель и месяцев. Некоторые кошки становятся переносчиками и выделяют вирус в течение всей жизни (Addie&Jarrett,2001) и высоких количествах(Horzinek & Lutz,2000). В то время как кошки остаются инфицированными, выделение FCoV в фекалиях остается постоянным (Addie&Jarrett,2001).

Патогенез

У большинства кошек, инфицированных FCoV развивается асимптоматичная инфекция или слабо выраженный энтерит. Только у части этих кошек развивается инфекционный перитонит кошек,, полигрануломатозный полисерозит (Pedersen etal,1981; Pedersen,1987). Для обьяснения патогенеза существует 2 основных гипотезы: При репликации в моноцитах и макрофагах возникает мутация (Poland et al,1996; Vennema et al,1998;Cornelissen et al,2007 Haijema et al,2004;Rottier et al,2005). В поддержку этой гипотезы говорит наличие высоковирулентных штаммов FCoV, которые способны постоянно индуцировать инфекционный перитонит кошек, хотя и в экспериментальных условиях (Poland and Venemma1996). Любой FCoV может вызывать FIP, но высокая вирусная нагрузка (с высокой вероятностью мутаций) и иммунный ответ кошки определяют, разовьется или нет FIP(Addie et al,1995,Dewerchin et al,2005;Dye&Siddell,2007;Meli et al,2004,Rottier et al,2005;Kipar et al,2006). Оба фактора, генетические особенности вируса и иммунитет хозяина играют роль в развитии FIP.

Функциональная экспрессия одного из неструктурных белков (3c) является решающей для репликации FCoV в кишечнике, но необязательной для системной репликации FIPV мутанта. В то время как в всех FCoV ген 3c не изменен, мутации этого гена были обнаружены в >70% FIPV штаммов- но не во всех, что говорит о том,что мутация гена 3с не является единственной причиной FIP. Большинство кошек с FIP не имело выявляемых FCoV в кишечнике и, казалось, не имело первичной инфекции.У тех кошек, у которых выявлялся кишечный FCoV, вирус всегда имел неизмененный ген 3с и они казались, имеют приобретенную FECV суперинфекцию. Очевидно, 3с - инактивированные вирусы совсем не реплицируются ( или только плохо ) в кишечнике, обьясняя редкую встречаемость вспышек FIP(Chang etal.,2010).

Согластно другой теории, 2 патологических типа FCoV независимо циркулируют в природе. Эта циркуляцию поддерживал Brownetal.(2009); она не обьясняет спорадическую, неэпидемическую встречаемость FIP.

FIP встречается в 2 проялениях: как выпотная, «влажная» форма, которая характеризуется полисерозитами ( напр. выпотом в перикард и брюшную полость) с васкулитами, как следствие повреждения стенки кровеносных сосудов и экстравазации макрофагов (Kipar et al,2005), и невыпотная, «сухая» форма, характеризующаяся гранулематозными поражениями органов. Эти 2 формы отражают клинические крайности и многие кошки имеют симптомы и поражения, характерные одновременно для обоих форм. У молодых кошек описана редкая узловая кишечная форма с диареей и рвотой, что ассоциировано с пиогранулематозными поражениями (Van Kruiningen et al, 1983;Harvey et al,1996). Все формы инфекционного перитонита кошек смертельны.

Прогрессирование заболевания может быть следствием выраженной иммунодепрессии вследствие истощения Т-клеток (deGroot-Mijnesetal,2005). Разовьется ли влажная форма, или сухая форма, предположительно, зависит от выраженности иммунного ответа, обусловленного Т-клетками, который, вероятно, является единственным эффективным иммунным ответом, направленным против прогрессирования заболевания (Pedersen,1987;Cornelissen etal,2007).Влажная форма, предположительно, является следствием слабого клеточно- обусловленного иммунного ответа (Pedersen,1987)

Попытки выявить распределение FCoV в тканях, которое диагностично для инфекционного перитонита кошек, встретили трудности. У больных кошек вирус реплицируется в высоких титрах в моноцитах и может быть найден во многих органах (Kipar etal,2005).У здоровых инфицированных кошек FCoV, главным образом, находится в кишечнике. Однако, при использовании RT-PCR может быть выявлен низкий уровень виремии, ассоциированной с моноцитами (Gunn-Mooreetal,1998b; Herrewegh et al,1995;Meli et al,2004). Высокий уровень репликации также продемонстрирован в органах асимптоматичных кошек, по меньшей мере, в пределах первых месяцев после экспериментального инфицирования FCoVтипа I(Meli et al,2004).

Значительная разница в репликации вируса в гемолимфатических тканях продемонстрирована между кошками, которые умерли от инфекционного перитонита кошек, и здоровыми, длительное время инфицированными кошками (Kipar et al,2006). Моноциты и макрофаги остаются инфицированными даже в присутствие высоких уровней антител. Механизм этого иммунного отклонения может представлять собой отсутствие антителозависимого лизиса вследствие отсутствия вирусных антигенов на поверхности инфицированных клеток (Dewerchin et al,2006;Cornelissen et al,2007).Прямым следствием может быть состояние «дремлющей инфекции» и длительный инкубационный период. Активация моноцитов и периваскулярных макрофагов может вести к развитию типичных пиогранулематозных и васкулит/периваскулярных поражений в различных тканях и органах, включая легкие, печень, селезенку, сальник и головной мозг животных с инфекционным перитонитом кошек(Kipar et al,2005; Berg et al,2005).

Статьи по теме:

Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!

ИП Васильев АВ

Специализация по неврологии и кардиологии в течение 20 лет

Инфекционный перитонит кошек .2012г. Рекомендации по лечению и профилактике Европейского консультативного совета по болезням кошек.Часть 1

Что нового?

Свойства вируса

Эпидемиология

Патогенез

Новая переводная статья в Телеграм

Важные статьи