Фибрилляция предсердий как прогностический фактор у собак среднего и крупного размера с дегенеративным заболеванием атриовентрикулярных клапанов и застойной сердечной недостаточностью

Volume 30, Issue 1, pages 51–57, January/February 2016

 

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Обоснование
Распространенность и прогностическое значение  наличия  фибрилляции предсердий на выживание собак собак средних и крупных пород с дегенеративным заболеванием атриовентрикулярных клапанов и застойной сердечной недостаточностью  остаются неизвестными.

 

Выявить частоту встречаемости фибрилляции предсердий у собак средних и крупных пород с застойной сердечной недостаточностью вследствие дегенеративного заболевания атриовентрикулярных клапанов и охарактеризовать влияние фибрилляции предсердий на выживание.

 

Шестьдесят четыре собаки, имевшие владельцев (>15 кг) с дегенеративным заболеванием атривентрикулярных клапанов и застойной сердечной недостаточностью

 

 

Ретроспективный обзор историй болезней собак, весивших >15 кг и имевших дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов и застойную сердечную недостаточность.

 

Были выявлены 33 собаки с фибрилляцией предсердий при первичном обследовании или развившейся в течение последующего наблюдения и 33 собаки, не имевших фибрилляцию предсердий до смерти, вызванной заболеванием сердца. У собак с фибрилляцией предсердий среднее время выживания (MST) было 142 дня (разброс: 9–478) , в то время как собаки без фибрилляции предсердий жили 234 дня (разброс: 13–879 дней). Фибрилляция предсердий увеличивала риск смерти, вызванной заболеванием сердца(HR = 2.544; 95% CI = 1.41–4.59; P = .0019), в сравнении с собаками, не имевшими фибрилляцию предсердий. MST значительно увеличивалось у собак с фибрилляцией предсердий, частота сокращений сердца у которых адекватно контролировалась (<160 чсс; 171 дней; n = 13) в сравнении с собаками, которые недостаточно отвечали на хронотропные препараты (61 дней; n = 20; P = .032). Назначение комбинации лечения (дилтиазем и дигоксин) значительно снижало среднюю частоту сокращений сердца, до 144 (разброс: 84–218 ) у собак с фибрилляцией предсердий и значительно удлиняло  MST (дилтиазем + дигоксин: 130 дней, в сравнении с дилтиаземом: 35 дней, P = .0241) , при сравнении с лечением дилтиаземом в монорежиме.

 

Неадекватно контролируемая фибрилляция предсердий ассоциирована с более высоким уровнем смертности. Сохраняется необходимость оптимизации терапевтических протоколов контроля частоты фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий часто встречается у собак с застойной сердечной недостаточностью вследствие дегенеративного  заболевания  атриовентрикулярных клапанов  и ассоциирована с более коротким временем выживания у собак средних и крупных пород с дегенеративным заболеванием атриовентрикулярных клапанов и застойной сердечной недостаточностью.  Размер левого предсердия у всех 64 собак, удовлетворявших критериям включения, был сильно увеличен (среднее соотношение размера левого предсердия к аорте -2,5), и приблизительно, у 52% из них (n = 33) развивалась фибрилляция предсердий. Патология предсердия и увеличенный размер предсердия предрасполагает к развитию фибрилляции предсердий, поскольку, растяжение предсердия ассоциировано с увеличением дисперсии рефрактерности   и нарушением электрической проводимости [14, 15]. Среднее время выживания у собак в этом исследовании с тяжелой митральной регургитацией вследствие дегенеративного  заболевания  атриовентрикулярных клапанов, но без фибрилляции предсердий, было приблизительно 8 месяцев. Это сопоставимо с ранее опубликованной средней продолжительностью жизии у собак мелких пород с    тяжелым дегенеративным заболеванием атриовентрикулярных клапанов и застойной сердечной недостаточностью, когда учитывались только смерти, вызванные болезнью сердца .[2]Средняя продолжительность жизии у собак с фибрилляцией предсердий в этом исследовании, однако, была значительно короче (4.7 месяцев).

 

Фармакологический контроль частоты сердечных сокращений остается центральным методом при долговременным лечении фибрилляции Доступные фармакологические способы контроля частоты сокращений сердца при фибрилляции предсердий можно разделить на недигидропиридиновые блокаторы кальциеых каналов (напр. дилтиазем), дигоксин   и блокаторы бета-адренергических рецепторов  (напр. атенолол, соталол). Хотя Dilacor XR использовался только у 2 собак в этом исследовании, его антиаритмические возможности и пролонгированное действие делают его привлекательным препаратом для контроля частоты сокращений сердца при фибрилляции предсердий. Эти фармакологические методы оказавают свой полезный эффект через модуляцию проведения через атриовентрикулярный узел, удлиняя рефракторный период узла и замедляя проведение через него.

Средняя частота сердечных сокращений в покое менее 160 предположительно является целевой для контроля частоты сокращений сердца при фибрилляции предсердий.[21]  Основанием для этого является то, что миокардиальная недостаточность, вызваная тахикардией, постоянно встречается при частоте сокращений сердца 180 или выше.[16, 17] Тот факт, что наличие частоты сокращений сердца выше или ниже 160 оказывало большое значение на выживание в этом исследовании, усиливало аргументацию того, что эта референсная граница  является потенциально ценной. Однако, в этом исследовании не было попытки идентифицировать оптимальную референсную границу, вследствие малого количества данных, поэтому, возможно даже более низкая граница может быть более полезной. Оптимальный уровень частоты сердечных сокращений по отношению к уровням  заболеваемости и смертности предстоит установить.