Фокальные вегетативные судорожные припадки, проявляющиеся преобладающими признаками желудочно-кишечных расстройств у собак

J Vet Intern Med. 2025 Jun

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12152640/

Перевод с англ.: ветеринар   невролог/кардиолог Васильев

Сокращенная статья

Краткое содержание статьи

В медицине  человека фокальные судорожные припадки могут клинически проявляться в виде вегетативных симптомов, таких как дисфункция желудочно-кишечного тракта, изменения сердечно-сосудистой системы и изменение размера зрачков; но мало что известно о возможных проявлениях вегетативных судорожных припадков в ветеринарии. У трех собак были выявлены повторяющиеся эпизоды, характеризующиеся повышенным слюноотделением, рвотой, позывами к рвоте и признаками дискомфорта в животе. Неврологические обследования в промежутках между эпизодами были в норме. Электроэнцефалография (ЭЭГ) выявила иктальные или интериктальные эпилептиформные разряды у всех собак. На основании клинических признаков и данных ЭЭГ был поставлен диагноз "фокальные вегетативные припадки". Наблюдалась заметная положительная реакция на противоэпилептическое лечение. Эти случаи подчеркивают разнообразие клинических проявлений фокальных вегетативных припадков у собак и диагностическую ценность ЭЭГ в этих случаях.

Случай № 1

Трехлетний некастрированный  кобель породы джек рассел терьер был доставлен на консультацию в Национальную ветеринарную школу Альфорта (ENVA) по поводу спастической регургитации, слюнотечения и снижения аппетита с потерей веса (на 20%) в течение 3 недель. После эпизода нарушения режима питания у собаки начались острые регургитации как пищевым, так и непищевым содержимым, которые происходили по нескольку раз в день и сопровождались почти постоянным слюнотечением. Точную частоту эпизодов определить было трудно, но, по приблизительным оценкам, она составляла от 20 до 25 эпизодов в час. У собаки также наблюдалась рвота непищевого проихождения. Клинические симптомы не улучшались при симптоматическом лечении, таком как метоклопрамид, маропитант и омепразол.

У собаки наблюдался клинический уровень обезвоживания в 7%, она была вялой, и у нее наблюдалось незначительное увеличение околоушных желез. Собака испытывала дискомфорт при пальпации живота, а манипуляции с собакой вызвали несколько эпизодов регургитации. Неврологическое обследование было нормальным, за исключением регургитации  и постоянного  слюнотечения.

Обычный биохимический анализ сыворотки крови, показатели желчных кислот до и после приема пищи, панкреатической липазы, базального уровня кортизола и общего анализа крови были в пределах контрольных значений. Ионограмма выявила выраженную гипокалиемию (2,5 ммоль/л; RI 3,9–5,3), что связано с потерей калия из  пищеварительного  тракта. Для поиска инородного тела, были проведены рентгенограммы брюшной полости и пищевода, которые не дали заметных результатов. Было проведено ультразвуковое исследование брюшной полости с последующим эндоскопическим обследованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое не выявило никаких отклонений. ЭЭГ была выполнена в течение 40 минут, когда собака была госпитализирована с квазипостоянным эпизодом слюноотделения, предположительно с  неконвульсионным эпилептическим статусом. Наблюдались всплески спайк- и медленноволновых комплексов в левой передней области и изолированные генерализованные спайки без клинических признаков. Пароксизмальные проявления со слюнотечением, отрыжкой и глотанием наблюдались 23 раза в течение 40-минутной записи ЭЭГ; во время этих эпизодов наблюдались генерализованные всплески, смешанные с движениями и мышечными артефактами.

Фенобарбитал вводили в нагрузочной дозе 15 мг/кг в течение 24 часов в три приема, затем вводили по 3 мг/кг каждые 12 часов. Из-за постоянных регургитаций и рвоты фенобарбитал первоначально вводили внутривенно. Во время госпитализации, через 48 часов после приема фенобарбитала, наблюдалось постепенное улучшение клинических признаков. Однако из-за продолжающихся интенсивных регургитаций доза фенобарбитала была увеличена до 6 мг/кг каждые 12 часов. На 12-й день после начала лечения у собаки полностью исчезли клинические признаки.

У собаки не было приступов в течение 4 лет. В течение этого периода она постоянно получала фенобарбитал. Затем у собаки начался новый эпизод почти постоянных регургитаций, рвоты, боли в эпигастральной области, вздутия живота и диареи. Было проведено тщательное обследование на предмет желудочно-кишечных заболеваний, но первопричину выявить не удалось. Затем было подозрение на рецидив вегетативных  припадков.  Был добавлен леветирацетам, доза которого постепенно увеличивалась до 100 мг/кг в сутки. После первоначального улучшения, частота и интенсивность приступов усилились. Добавляли бромид калия в нагрузочной дозе 150 мг/кг/сут в течение 3 дней, затем по 25 мг/кг каждые 12 ч. Клиническая ремиссия (отсутствие эпизодов) наступила через 3 дня после начала тройной терапии. В течение нескольких недель после госпитализации наблюдалось постепенное возобновление приступов. Добавление имепитоина в дозе 30 мг/кг каждые 12 ч имело ограниченную эффективность в борьбе с приступами. Собака была подвергнута эвтаназии через 3 месяца после выписки из больницы из-за постоянных групповых приступов (точная частота не была указана в медицинской документации). Вскрытие не проводилось.

Случай № 2

Семилетняя самка стерилизованного  породы поденко была доставлена в наш госпиталь в связи с эпизодами желудочно-кишечных расстройств, которые продолжались в течение 3 лет. Примерно два раза в неделю у собаки проявлялись клинические признаки, включая одышку, кашель, позывы к рвоте, регургитации, рвотные позывы, боль в эпигастрии, чрезмерные повторяющиеся глотательные движения и урчание, которые продолжались несколько часов. Постиктальная  фаза была выявлена владельцами и состояла из летаргии и сильной усталости. В остальном собака демонстрировала нормальное поведение в промежутках между приступами. До консультации собаки частота приступов увеличилась, составляя как минимум три эпизода в день, а в среднем - пять эпизодов в день.

Во время консультации собака демонстрировала  постоянное слюнотечение и кашель. Остальная часть физикального  обследования была нормальной. Неврологическое обследование также было нормальным.

Обычный биохимический анализ сыворотки крови, желчные кислоты до и после приема пищи, ионограмма и общий анализ крови были в пределах нормы. Ультразвуковое исследование брюшной полости и эндоскопия верхних отделов брюшной полости не выявили никаких отклонений. Гистологическое исследование  образцов  после эндоскопической биопсии показало умеренный хронический поверхностный лимфоплазмоцитарный гастрит и дуоденит, которые были сочтены недостаточными для объяснения наблюдаемых клинических признаков. Рентгенограммы грудной клетки подтвердили отсутствие мегаэзофага и исключили внутригрудные причины кашля. Результаты эхокардиографии были аналогичны результатам обследования, проведенного в прошлом году. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга не выявила каких-либо заметных изменений, а анализ спинномозговой жидкости (ликвора) не выявил никаких отклонений. ЭЭГ регистрировалась в течение 40 минут во время естественного бодрствования и сонливости, с периодической процедурой фотостимуляции в начале сеанса. Наблюдались изолированные затылочные спайки (прямоугольники) без клинических признаков. Во время сонливости внезапно наблюдались ритмичные глотательные движения. На ЭЭГ наблюдались ритмичные всплески и медленноволновые комплексы, накладывающиеся на артефакты глотательных движений, с внезапным началом и смещением, а также с учащенным сердцебиением.

Прием фенобарбитала был начат перорально в дозе 3,3 мг/кг два раза в день. После начала лечения частота приступов снизилась до максимум двух в день. Дозы постепенно увеличили до 4,5 мг/кг два раза в день. В течение 5 дней добавляли бромид калия в нагрузочной дозе 600 мг/кг, поддерживаемой на уровне 40 мг/кг/сут. Недостаточная реакция привела к постепенному увеличению дозы бромида до 60 мг/кг/сут. Более высокие дозы приводили к выраженному седативному эффекту и атаксии. Частота припадков снизилась до двух за 3 дня. Стойкая атаксия и летаргия привели к снижению дозы бромида калия до 28 мг/кг/сут и добавлению леветирацетама в дозе 28 мг/кг каждые 8 ч. Впоследствии частота приступов снизилась примерно до одного приступа каждые 2-3 дня в течение года и 9 месяцев (с максимальным интервалом в 7 дней между приступами).

Через двадцать один месяц после начала приема фенобарбитала у собаки появились групповые генерализованные тонико-клонические судорожные припадки. Предиктальная  фаза характеризовалась повышенным возбуждением, дезориентацией, гиперестезией и лицевым зудом, которые продолжались около 60 секунд. В промежутках между приступами была выявлена сильная усталость. Она была повторно госпитализирована, где у нее дополнительно диагностировали аспирационную пневмонию.

После введения нагрузочной дозы доза бромида была увеличена, и тонико–клонических судорог больше не возникало. Признаки респираторного заболевания ухудшились в течение 5 дней, и собака умерла из-за остановки сердца и дыхания во время госпитализации. Вскрытие не проводилось.

 Обсуждение

В этой серии случаев представлен широкий спектр клинических проявлений, наблюдаемых при фокальных вегетативных припадках, - разнообразие, отмечаемое и в медицине. Клинические признаки в нашем исследовании отличались от ранее описанных случаев сиалоаденоза, вызванного фенобарбиталом. Только у одной собаки были увеличены слюнные железы, несмотря на то, что все собаки проявляли иктальное слюнотечение.

Во время пароксизмальных приступов наличие пред- или постиктальной фазы, измененного сознания и/или вегетативных признаков подтверждает классификацию этого события как  судорожного припадка, как указано Международной ветеринарной целевой группой по эпилепсии. Однако при фокальных вегетативных припадках не обязательно присутствуют пре- и постиктальная фазы. Примечательно, что только у одной собаки в нашей серии случаев наблюдалась постиктальная фаза. Из-за большого количества проявлений следует рассматривать фокальные вегетативные припадки у собак с повторяющимися пароксизмальными эпизодами расстройств пищеварения, у которых были обширные обследования органов пищеварения, которые не позволили выявить причину заболевания, и особенно при плохом ответе на лечение хронического гастроэнтерита.

Из-за запутанного характера припадка, другие признаки могут подтвердить эпилептическую природу эпизодов. В частности, может оказаться полезным наличие других типов припадков. В нашем исследовании у одной собаки наблюдались генерализованные тонико–клонические припадки в дополнение к фокальным вегетативным припадкам. У другой собаки наблюдались поведенческие припадки с нарушением сознания, она жевала и облизывала лапы. Однако у последней собаки был только один тип  судорожного припадка, и, следовательно, отсутствие  других типов не должно окончательно исключать эпилептическую природу эпизодов.

Продолжительность вегетативных припадков необычна. Как правило, припадки длятся менее 5 минут или их классифицируют как эпилептический статус. В медицине  человека фокальные простые припадки обычно имеют меньшую продолжительность по сравнению с генерализованными тонико–клоническими припадками. Однако фокальный эпилептический статус считается распространенным явлением при некоторых синдромах, таких как SeLEAS (при этом синдроме 44% приступов длятся более 10 минут и часто продолжаются в течение нескольких часов). В нашей серии случаев у всех собак клинические признаки проявлялись в течение длительного времени, часто в течение нескольких часов. При отсутствии лечения эпилепсия может прогрессировать, что чревато структурными повреждениями головного мозга и возникновением эпилептического статуса или групповых припадков. У этих собак эпилепсия могла прогрессировать из-за длительного периода неправильного медицинского диагноза до появления симптомов.

Электроэнцефалография является важным диагностическим инструментом, позволяющим отличить эпилептические расстройства от неэпилептических, особенно при вегетативных припадках. В исследовании SeLAES иктальная и интериктальная ЭЭГ показали высокую чувствительность. Иктальные аномалии могут быть выявлены у 90% пациентов. Поскольку есть подозрение, что нарушения ЭЭГ с большей вероятностью проявятся во время сна, рекомендуется всегда проводить запись ЭЭГ во сне, если обычная ЭЭГ дает нормальные результаты. В противном случае, несколько методов могут максимально повысить чувствительность ЭЭГ с  кожи головы при височной эпилепсии, включая носоглоточные, клиновидные, передние височные и нижнечелюстные электроды. Во многих случаях, когда ЭЭГ с  кожи головы неэффективна, необходима внутричерепная ЭЭГ для прямой регистрации активности паренхимы головного мозга, хотя этот метод не получил широкого распространения в ветеринарии. Длительный видео-ЭЭГ-мониторинг увеличивает вероятность регистрации спонтанных припадков, при этом золотым стандартом считается минимум 24 часа. Недавно появилась информация о клиническом применении видео-ЭЭГ без анестезии в ветеринарии. В этих исследованиях ЭЭГ зарекомендовала себя как эффективный инструмент для выявления судорог у собак. В ходе нашего исследования мы пришли к выводу, что у собак наблюдались судороги из-за наличия аномалий ЭЭГ во время иктальной или интериктальной фазы и, по крайней мере, первоначального ответа на лечение (снижение частоты приступов более чем на 50%).

Существуют и другие диагностические подходы для выявления судорог у собак, включая вариабельность сердечного ритма. Интересно отметить, что у одной собаки в нашем исследовании наблюдалась тахикардия во время вегетативных припадков (случай № 2). Эта переменная может быть полезна для выявления вегетативных припадков, если это связано с изменением сердечно-сосудистой функции.

Мы подозревали, что судорожные припадки, учитывая, что у собак первоначально проявлялись клинические признаки в возрасте от 6 месяцев до 6 лет и они проходили обычное неврологическое обследование в промежутках между приступами, свидетельствовали об идиопатической эпилепсии. Все собаки находились под наблюдением не менее 21 месяца, и у них не развились интериктальные признаки неврологических заболеваний, подтверждающие диагноз идиопатической эпилепсии. В этой серии исследований только в одном случае была проведена МРТ головного мозга и анализ ликвора, которые исключили структурное заболевание. Однако вскрытие для подтверждения предполагаемого диагноза идиопатической эпилепсии не проводилось.

Учитывая подозрение на идиопатическую эпилепсию у всех собак в сочетании с проявлениями повторяющихся групповых припадков или эпилептического статуса, фенобарбитал был признан предпочтительным средством лечения, а не имепитоин или леветирацетам (согласно Согласованным рекомендациям Международной целевой группы по эпилепсии).Однако в одном случае был выбран леветирацетам из-за его редких побочных эффектов. В предыдущих описаниях фокальных вегетативных припадков клинические признаки имели положительную динамику при лечении фенобарбиталом. В нашем исследовании у всех собак после лечения по-прежнему наблюдались частые припадки. Необходимы дальнейшие исследования для оценки эффективности лечения этого типа припадков.

Эта серия случаев демонстрирует разнообразие клинических проявлений, наблюдаемых при фокальных вегетативных припадках у собак. Собаки с такими клиническими признаками обычно направляются на консультацию специалиста по внутренним болезням. Диагностика часто затруднена и зависит от широкого круга диагностических исследований. Клиническая картина, запись ЭЭГ и реакция на лечение необходимы для характеристики заболевания после исключения каких-либо желудочно-кишечных заболеваний. Следует учитывать возможность возникновения очаговых вегетативных судорог у собак с повторяющимися пароксизмальными эпизодами расстройств пищеварения, а также при отсутствии или умеренной степени органических поражений, особенно при плохом ответе на лечение хронического гастроэнтерита.

Расскажите об этой странице друзьям!