Медленно прогрессирующий лимфогистиоцитарный менингоэнцефаломиелит у 21 кошки с необычными неврологическими симптомами

J Feline Med Surg. 2012 Apr;

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Двадцать одна кошка была представлена с прогрессирующими неврологическими симптомами, характеризующимися напряженным вытянутым хвостом, поведенческими изменениями и спастической и атаксической походкой. Все кошки могли выходить на улицу и жили в той же самой географической сельской зоне в северо-восточной Шотландии. Гистологические находки были представлены лимфогистиоцитарным менингоэнцефаломиелитом. Иммуногистохимическое исследование исключило 15 патогенов и показала значительное количество интерферон –индуцированного  Mx протеина, что говорило о пока не идентифицированном инфекционном или иммуногенном факторе окружающей среды, как о возможном причине. Поздний возраст начала заболевания (в среднем 9 лет), очень медленное прогрессирование клинических симптомов (в среднем 11 месяцев)  и необычная клиническая картина (особенно положение хвоста) не сообщались ранее у кошек с лимфоцитарным менингэнцефаломиелитом.

 

Сообщается, что 32-44% гистологически подтвержденных заболеваний центральной нервной системы  (CNS)  у кошек составляют воспалительные заболевания. Наиболее частой причиной менингоэнцефаломиелитов у кошек является коронавирус кошек (FCoV), этиологический агент инфекционного перитонита кошек (FIP). Частота заболеваемости им сообщается 44-51% кошек с гистологически подтвержденным воспалением CNS. Заболеваемость FIP выше всего у кошек от 6 месяцев до 2 лет возраста. Неврологические симптомы отражают мультифокальное вовлечение CNS; однако, симптомы наиболее часто отражают вовлечение каудальной ямки (мозжечок, мост и продолговатый мозг). Прогрессирование может варьировать от  острого до хронического течения. Патологические находки, типичные для CNS FIP, включают пиогранулематозную инфильтрацию мягкой оболочки, хороидного сплетения, эпендимы и паренхимы головного мозга  клетками воспаления, с наиболее выраженными изменениями внутренних и внешних поверхностей  CNS. Часто присутствуют гидроцефалия, васкулит и экстраневральные  изменения.

 

Другие известные этиологические причины менингоэнцефаломиелитов встречаются нечасто и включают вирусы, такие как вирус иммунодефицита (FIV), вирус лейкемии кошек (FeLV), парвовироз кошек (FPV), вирус псевдобешенства/свиного герпесвируса 1(PHV-1), вирус бешенства, вирус болезни Борна (BDV), вирус Западного Нила (WNV), вирус энцефаломиокардита (EMCV), и протозойные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые и паразитарные агенты. Большое количество кошек с воспалительными заболеваниями CNS, другими  чем FIP, (35–40%) и меют гистопатологические изменения, характерные для лимфогистиоцитарного (негнойного) менигоэнцефаломиелита. Это характеризуется периваскулярной и паренхимальной инфильтрацией лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками, обычно ассоциированными с менингитами, и, иногда, с воспалением хороидного сплетения и эпендимы. Лимфогистиоцитарный менингоэнцефаломиелит обычно предполагает вирусную инфекцию; однако, этиологический агент часто не идентифицируется. В исследовании 33 кошек с лимфогистиоцитарным менингоэнцефаломиелитом  имммуногистохимическое исследование с антителами для 17 различных инфекционных агентов было недостаточно для обнаружения этиологии заболевания у 61% кошек. Неврологические симптомы у кошек с лимфогистиоцитарным менингоэнцефаломиелитом обычно начинаются в молодом возрасте (2 года или более) и прогрессирование обычно длится не больше чем 2 недели.

Была идентифицирована 21 кошка. Все кошки имели доступ на улицу, были активными охотниками ( премущественно за грызунами, а также за птицами) до развития болезни и жили в одном и том же географическом сельском регионе в северо – восточной Шотландии. Средний возраст начала симптомов был 9 лет (от 4,5 до 14 лет) и среднее время прогрессирования симптомов было 11 месяцев (от 6 до 24 месяцев). Заболевание выглядело спорадичным с отсутствием сезонности и выявленных факторов влияния окружающей среды. Девятнадцать кошек были домашней короткошерстной породы и две персидские помесные кошки. Семь были  интактными самцами, четыре были кастрированными самцами, шесть кошек были интактными самками, две были кастрированные самки и у двух кошек пол не был зафиксирован.

 

Общее физикальное обследование обнаружило плохое качество шерсти в поясничном регионе, которое, вероятно, было результатом сниженной способности или неспособности к грумингу этого региона. Неврологическое обследование обнаружило дезориентацию,  заторможенность, жесткий вытянутый хвост, спастическую и атаксическую походку, увеличенный тонус мышц, сниженные, до отсутствующих, постуральные реакции всех 4 конечностей и сниженный, до отсутствующего, рефлекс угрозы билатерально. Степень неврологической дисфункции варьрировала в зависимости от продолжительности заболевания и ухудшалась с течением времени у всех кошек. Слабо выраженные поведенческие нарушения и ригидность разгибателей хвоста были наиболее постоянными ранними симптомами заболевания.

Гематологическое и исследование биохимии крови было выполнено у 6 кошеки и не обнаружило специфических нарушений. Желчные кислоты были нормальными у тестируемых кошек  и T4 был нормальным у 4 кошек. У 13 кошек было выполнено серологическое исследование на FIV и FeLV и у всех было нормально, кроме одной кошки, которая была позитивна на FIV.  Серологическое исследование на BDV было выполнено у одной кошки и было негативным. Магниторезонансная томография была выполнена у одной кошки и обнаружила атрофию церебральной коры с увеличенными субарахноидальными пространствами и нормальным спинным мозгом. У этой кошки были выполнены анализ ликвора и PCR ликвора на FIV, FeLV, FCoV, FPV, BDVи Tgondii и не было выявлено отклонений.

 

 Лечение антибиотиками ( включая амоксициллин и клавулановую кислоту и энрофлоксацин) ( у одной кошки), преднизолон ( у 4 кошек), и витамины B1 и B12 (у 3 кошек) не привело к какому либо улучшению.  Заболевание медленно прогрессировало до стадии, когда была показана эутаназия вследствие плохого качества жизни у всех кошек. Все кошки пока могли передвигаться в поздней стадии заболевания.

Полное посмертное исследование было проведено у 10 кошек, у 9 из которых выявились значительные макроскопические или гистологические изменения висцеральных органов. У всех кошек была диагностирована умеренная атрофия коры головного мозга с расширением субарахноидальных пространств. Микроскопическое исследование обнаружило распостраненную воспалительную инфильтрацию всей CNS ангиоцентричными лимфогистицитарными агрегатами с слабо или средневыраженной инвазией периваскулярной нейропаренхимы у всех 10 кошек.

Позднее начало заболевания (в среднем 9 лет), очень медленное прогрессирование (в среднем 11 месяцев), необычные клинические симптомы (особенно ригидность разгибателей хвоста и спастическая и атаксическая походка), исключение других причин заболевания и одинаковые гистологические и иммуногистохимические находки говорят о том, что 21 кошки, включенные в исследование были поражены одним и тем же, ранее не сообщавшимся, заболеванием.