Успешное лечение рефрактерных судорожных припадков фенобарбиталом, пропофолом и медетомидином после лигирования врожденного портосистемного шунта у собаки

J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2015 Dec

 

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Сообщить о случае рефрактерных судорожных припадков после лигирования врожденного портосистемного шунта с полным  неврологическим восстановлением  и восстановлением печени  после применения  нового вида лечения. Медикаментозное лечение включало введение пропофола и медетомидина при помощи постоянной внутривенной инфузии   вместе с лечением  фенобарбиталом и поддерживающей интенсивной терапией.

 

У кастрированного двухлетнего кобеля породы бишон фризе был диагностирован одиночный внепеченочный портосистемный шунт на основании типичных клинических симптомов, лабораторных данных, ультразвукового исследования брюшной полости и компьютерной томографической ангиографии. После начала стандартного медикаментозного лечения было выполнено полное хирургическое лигирование портосистемного шунта. Выздоровление проходило без осложнений, но через пятьдесять четыре часа после лигирования портосистемного шунта   развилась неврологическая дисфункция. Судорожные припадки контролировались фенобарбиталом (6 мг/кг каждые 12 часов) и пропофолом при помощи непрерывного внутривенного введения (0.3–0.6 м/кг/мин).

 

Попытки отменить у собаки пропофол в виде непрерывного внутривенной  инфузии  приводили к рециди вированию судорожной активности, пока в схему лечения не был добавлен медетомидин в виден непрерывной внутривенной инфузии (0.016 мкг/кг/мин).Введение медетомидина в течение 76 часов после начала лекарственной комы позволило постепенно отменить пропофол в виде непрерывной внутривенной инфузии. У собаки полностью восстановились неврологические функции и функция печени и она не имела в дальнейшем судорожных припадков, кроме небольшого количества судорожных эпизодов через пять и двадцать два месяца. Коррекция противоэпилептического лечения не приводила в дальнейшем к неврологической дисфункции в течение последующего двадцатисемимесячного наблюдения.

 

 

В этом сообщении освещается потенциальная польза медетомидина в виде непрерывной внутривенной инфузии для лечения рефрактерных судорожных припадков после лигирования портосистемного шунта, которые на сегодняшний день невозможно прогнозировать и трудно лечить и которые вызывают высокие уровни смертности и стойкие неврологические дефициты у выживших животных. Нейропротекторные, антигипертензивные и позволяющие уменьшить дозу других лекарственных препаратов свойства медетомидина могут улучшить исход при рефрактерных судорожных припадков после лигирования портосистемного шунта. Дальнейшие исследования и клиническое применение медетомидина в виде постоянной внутривенной инфузии могут улучшить исход при этом осложнении после лигирования портосистемного шунта.

 

 

Изобр 1. Сроки медикаментозного лечения рефрактерных судорожных припадков