Пишите:
DoktorVasilyev@yandex.ru
Отправить сообщение
Звоните:
8 912 656 99 39
Заказать обратный звонок

Ветеринар - невролог/кардиолог в Екатеринбурге

ИП  Васильев АВ

Специализация по неврологии и кардиологии в течение 20 лет

Поиск по сайту
  • Прием в клинике, выезд на дом и консультации по E-mail и WhatsAp
  • УЗИ сердца  собакам и кошкам  в клинике и  с выездом на дом на аппарате высокого класса
  • ЭКГ собакам и кошкам  в клинике и с выездом на дом

Лечение гипертензии при CKD

Качество доказательств эффективности терапевтического вмешательства
  • Увеличенная продолжительность жизни: Нет доказательств пользы
  • Улучшение качества жизни: ХОРОШИЕ, если симптомы связаны с гипертензией
Системная гипертензия, ассоциированная с CKD, имеет частоту встречаемости у врачей первичной практики 19-40% 36,92  и до 65% на специализированном приеме. 93  Патогенез ее не полностью ясен, при этом имеются некоторые кошки, демонстрирующие активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (RAAS),94⇓–96  и некоторые кошки, которые, очевидно, имеют автономный гиперальдостеронизм.96,97 Допплеровское исследование и осциллометрия высокой четкости являются наиболее надежными методами неинвазивного измерения давления крови у кошек, находящихся в сознании 98⇓⇓⇓⇓⇓⇓–105 Однако, даже в том случае, если кошки спокойны и исследование идет по стандартизированному протоколу105 , измерения будут варьировать, в зависимости от оборудования, оператора, кошки и окружающей обстановки 36,106⇓⇓⇓⇓–111 Имеющиеся в настоящее время неинвазивные методики дают неточную оценку диастолического давления крови у кошек. 101,104
В пределах этих ограничений, гипертензия обычно определяется как SBP постоянно >160–180 мм.рт.ст.36,112 , но также определяется согласно предполагаемому риску поражения органов- мишеней (TOD) (см  Табл  5).27,105 Органами-мишенями являются те, которые чувствительны к гипертензивному поражению -глаза,93,107,113, сердце,114⇓–116 ткань головного мозга 113,117  и почки.В то время как гипертензия является независимым фактором риска прогрессирования CKD у собак и людей,118,119  это недоказано для кошек 37,116,117,120  Однако, гипертензия ассоциирована с тяжестью протеинурии (как у людей и собак),37,120⇓–122 ,которая может снижаться при успешной антигипертензивной терапии.37,120,123
 
Табл 5 Категории  уровня давления крови, согласно риску повреждения органов -мишеней (TOD)27,105
SBP(мм.рт.ст.)
Риск TOD
Лечение
 ˂  150
минимальный
Лечение нежелательно
   150 -159
слабый
Лечение нежелательно
   160 -179
умеренный
Лечение желательно, если имеется TOD.
Кошки с CKD предположительно имеют TOD.
 ≥ 180
сильный
Лечение целесообразно
SBP- систолическое артериальное давление крови
 
Лечение гипертензии имеет целью предотвращение TOD, хотя в настоящее время категории предполагаемого риска (Табл 5) неточны, поскольку данных недостаточно, риски могут варьировать между индивидуальными особями и могут, для примера, зависеть от того, как быстро повышается давление крови. В целом, целями лечения является снижение SBP до <150–160 mmHg.27,105
Монотерапия с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (ACEIs) или атенололом не эффективна у большинства гипертензивных кошек 95,105,112,124,125 Имеется некоторое количество экспериментальных данных, которые наводят на мысль о том, что применение ARB телмисартана в дозе 3 мг/кг 1 раз в 24 часа может быть более эффективным, чем беназеприл в качестве антигипертензивного агента, 126  но необходитимы дальнейшие клинические исследования. И наоборот, блокатор кальциевых каналов амлодипин является эффективным при монотерапии у большинства кошек (но не у всех),97,112,113,115,120,127,128  и может комбинироваться с другими лекарственными препаратами, если необходимо дополнительное лечение (Табл 6).
 
Рекомендации по гипертензии кошек
 Имеется выраженная ассоциация между CKD и гипертензией и у кошек с диагностированным CKD в последствии может развиваться гипертензия 36. Поскольку гипертензия является важным клиническим осложнением, оценка давления крови должна быть частью стандартной оценки всех кошек с подозреваемым или доказанным CKD. В настоящее время амлодипин является препаратом выбора для кошек, но другие препараты также могут быть полезны, особенно у кошек, рефрактерных к терапии амлодипином. Кошки с гипертензией (напр. постоянное SBP больше 160 мм.рт.ст.) должны лечиться и мониторироваться, с целью снижения SBP до ˂ 150 -160 мм.рт.ст.
 
Табл 6 Оральная терапия системной гипертензии
Препарат
Доза
Комментарии
Амлодипин (блокатор кальциевых каналов)
0,0625 -0,25 мг/кг 1 раз в 24 часа
Лицензирован для использования у кошек в нескольких странах. Хорошая эффективность в нескольких исследованиях.Лицензированная доза в Европе -0,125 -0,25 мг/кг каждые 24 часа; доза может быть удвоена (до 0,5 мг/кг 1 раз в 24 часа) при необходимости.127
Телмисартан (ARB)
1-3 мг/кг 1 раз в 24 часа
Лицензирован для использования у кошек в нескольких странах в качестве антипротеинурического агента в дозе 1 мг/кг. Клиническая эффективность как антигипертензивного препарата неясна, но более высокие дозы, похоже, имеют некоторую эффективность в экспериментальных исследованиях.
Беназеприл (ACEI)
0,25 -0,5 мг/кг 1 раз в 24 часа
Ограниченный эффект на давление крови при использовании в монорежиме; с большей эффективностью используется в качестве дополнительной терапии в рефрактерных случаях. Доза может быть удвоена до 0,5 -1 мг/кг 1 раз в сутки, если это необходимо.
Пропранолол
Атенолол
(бета –блокаторы)
2,5-5 мг/кошку каждые 8 час.
6,25 -12,5 мг/кошку каждые 12 часов
Ограниченный эффект на давление крови при использовании в монорежиме; с большей эффективностью используется в качестве дополнительной терапии в рефрактерных случаях
ARB- блокатор ангиотензиновых рецепторов; ACEI- ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
 

Лечение анемии при  CKD

Качество доказательств эффективности терапевтического вмешательства
  • Увеличенная продолжительность жизни: ПЛОХИЕ
  • Улучшение качества жизни: ХОРОШИЕ, если симптомы связаны с анемией
Анемия различной тяжести наблюдается у 30-65% кошек с CKD 38 (Изобр 11) Относительный недостаток эритропоэтина (EPO) при CKD вызывает не -или плохо-регенеративную анемию, которая усиливается кровопотерей и/или укороченным временем выживания эритроцитов129 Анемия идентифицируется как зависимый или независимый фактор риска прогрессирования CKD,42⇓⇓–45  и имеется доказательство, что лечение агентами стимулирующими выработку эритроцитов (ESAs) может улучшить качество жизни и потенциально выживаемость у некоторых кошек с CKD.129
 
Фото 11 .Анемия считается фактором риска прогрессирования CKD
 

Фото 12 Энтеральная (эзофагостомия) трубка, размещенная для введения пищи и воды.
 
Трансфузии крови и растворы на основе переносчиков гемоглобина (напр.Oxyglobin; Dechra Veterinary Products) имеют ограниченную ценность при хронической анемии, ассоциированной с CKD,130,131 , а использование анаболических стероидов не рекомендуется, вследствие отсутствия доказательств эффективности и потенциальных побочных эффектов132,133  И наоборот, использование ESAs (эпокрин или аналоги апокрина) становится стандартным лечением в человеческой медицине. ESA терапия предназначена для того, чтобы поднять гематокрит до нижней границы нормы — достаточной для того, чтобы удовлетворять потребность тканей в кислороде. Поддержка железом в монорежиме неэффективна при лечении CKD-ассоциированной анемии, но она увеличивает эффективность ESA терапии у людей134   и  редкие доказательства наводят на мысль о том, что это верно и для кошек.
 
Двумя наиболее широко используемыми ESAs у кошек являются рекомбинантный человеческий эпоэтин альфа (EA, ~80% гомология с эпоэтином   кошек) и дарбэпоэтин альфа (DA, гипергликозилированный рекомбинантный человеческий аналог эпоэтина). Хотя такое лечение часто успешно, в одном исследовании >40% кошек с CKD- ассоциированной анемией недостаточно отвечали или совсем не отвечали на ESA лечение.135  Потенциальные причины этого включают:129,135
  • Одновременно имеющееся заболевание (имеющееся у большинства кошек, которые не отвечали на лечение ESA);
  • Инфекции или воспаление;
  • Желудочнокишечное кровотечение;
  • Дефицит железа;
  • Истинная эритроцитарная аплазия (PRCA) вследствие выработки антител к эпоэтину.(Табл 7)
Табл 7 Клиническое использование человеческого эпоэтин альфа или дарбэпоэтин альфа у кошек с CKD
Препарат
Начальное лечение
Поддерживающее лечение
Исследования эффективности при анемии CKD
Побочные эффекты 135,136
Эпоэтин альфа
100U/кг SC 3 раза в неделю до достижения гематокрита ≥ 25%
50 -100U/кг SC 1-2 раза в неделю на основании гематокрита
Эффективен для кошек и собак 137
Системная гипертензия (40-50%)
Судорожные припадки
(2-10%)
Полицитемия (маловероятно)
Кожные реакции
(краснота)
PRCA (25 -40%)*
Дарбэпоэтин альфа
1 мкг/кг SC
1 раз в неделю до достижения гематокрита
≥ 25%
1 мкг/кг SC 1 раз в 2-3 недели; или более низкая доза (напр.0,5 мкг/кг)
1 раз в неделю на основании гематокрита
 
Эффективен у кошек.
Ответ на лечение наблюдает-
ся в течение 2-3 недель.135
Схожие побочные эффекты с эпоэтином альфа, но меньшая частота встречаемости
PRCA (˂10%)*, поэтому, это лучший выбор для терапии у кошек
*Продуцируются антиэритропоэтиновые антитела и PRCA проявляется в виде усиления анемии, отсутствия эритроцитоза и отсутствия ответа на ESA терапию. Диагноз устанавливается при помощи исследования костного мозга и кошки при этом становятся зависимыми от трансфузий в течение нескольких месяцев.137   SC-подкожно; PRCA- истинная эритроцитарная аплазия
 
Гипертензия также наблюдается, как побочный эффект ESA терапии, поражая до 50% леченных кошек.129,135
 
 Рекомендации при анемии
ESA терапия должна рассматриваться у кошек в следующих случаях:
  • При постоянном CKD, ассоциированном с анемией, которая вызывает симптомы; или
  • Если гематокрит постоянно < 20%
 Использование дарбэпоэтина предпочтительнее эпокрина, поскольку он со значительно меньшей вероятностью вызывает PRCA.135 Целью терапии должен  быть гематокрит ≥25%. Независимо от используемого ESA, обычно рекомендуется поддержка железом, для того, чтобы дефицит железа не способствовал анемии:
  • Декстран железа: 50 мг внутримышечно на кошку в начале ESA терапии, с повтором ежемесячно по мере необходимости; или
  • Оральная поддержка железом (сульфат железа): 50 -100 мг/кошку в день (менее идеально)
Для кошек, получающих ESA терапию, гематокрит, количество ретикулоцитов и давление крови должно стандартно мониторироваться:
  • Еженедельно до достижения целевого уровня гематокрита;
  • При каждом уменьшении дозы ESA;
  • Каждые 3 месяца, как только достигнута наименьшая эффективная доза129
Если ответ на лечение плохой, статус железа ( содержание железа в сыворотке, ферритин и общая способность связывания железа) должны быть проверены и пациент переоценен на наличие одновременно имеющегося заболевания.129,135

Лечение протеинурии при CKD

Качество доказательств эффективности терапевтического вмешательства
  • Увеличенная продолжительность жизни: Нет доказательств пользы, хотя выраженность протеинурии связана с выживаемостью
  • Улучшение качества жизни: ПЛОХИЕ
В человеческой медицине, независимо от причины CKD, тяжесть протеинурии во время постановки диагноза является важным прогностическим индикатором и контролирование протеинурии приводит к замедлению прогрессирования CKD, в большой степени независимо от причины, вызвавшей CKD.138  CKD обычно ассоциирована с увеличенным внутригломерулярным капиллярным давлением и другими изменениями, которые нарушают гломерулярную проницаемость, при водя к увеличенной потере альбумина (и других белков) в просвет канальцев почек; это, судя по всему, прямо способствует прогрессированию заболевания, способствуя воспалению и фиброзу канальцев почек.138
 
Хотя имеются видовые различия в патофизиологии, увеличенная протеинурия у кошек с CKD (оцененная с помощью UPCR -соотношение белок:креатинин, а не стандартными тест -полосками, которые не подходят для оценки протеинурии у кошек39,140), как известно способствует более плохому прогнозу.37,42,44,120,123  В одном исследовании,37  сообщалось, что кошки с UPCR <0.2 имели среднее время жизни ~1000 дней, в сравнении с ~500 днями для кошек с UPCR 0.2–0.4, и ~400 дней для кошек с UPCR >0.4. Очень схожие данные получены также в другом исследовании.120  В настоящее время не имеется доказательств, что измерение соотношения альбумина к креатинину мочи    имеет большую ценность, в сравнении с UPCR у кошек, 37,141  но набор белков мочи у здоровых кошек и кошек с CKD комплексный   и необходимы дополнительные исследования.142⇓⇓⇓–146
 
У людей лечение блокаторами рецепторов ангиотензина (ARB) или ACEI является эффективным в блокировании RAAS активации, снижая гломерулярное капиллярное давление, восстанавливая гломерулярную проницаемость, снижая протеинурию и замедляя прогрессирование CKD.138,147⇓–149  Эти эффекты частично являются результатом гемодинамических изменений и частично результатом модификации негемодинамического ремоделирования почек..150 Существующие руководства IRIS 27 и Американского колледжа внутренней ветеринарной медицины (ACVIM) 151  по протеинурии при CKD наводят на мысль о том, что кошки должны быть классифицированы как:
  • Имеющие явную протеинурию:UPCR >0.4
  • Имеющие пограничную протеинурию: UPCR 0.2–0.4
  • Не имеющие протеинурию: UPCR <0.2
При использовании этих критериев около 50–66% кошек с CKD, вероятно, будут непротеинуричными и примерно 20% явно протеинуричными.37,42
 
У кошек с CKD, RAAS ингибиция с ACEI беназеприлом, как показано, значительно снижает тяжесть протеинурии.152⇓–154  В последнее время ARB телмисартан лицензирован в некоторых странах для лечения CKD кошек с протеинурией. В большом мультицентричном исследовании в Европе у кошек с естественно встречающейся CKD было показано, что  он значительно снижал протеинурию во все временные пункты в течение 6 месяцев исследования.155 Однако, улучшения времени выживания вследствие блокады RAAS у кошек не продемонстрировано. 152,153  Причины отсутствия влияния на выживание неясны, но могут включать:
  • Недостаточная сила клинических исследований;
  • Неадекватная продолжительность клинических исследований;
  • Различия в патофизиологии между людьми и кошками с CKD (напр. протеинурия может быть маркером канальцевой дисфункции у кошек в большей степени, чем причина прогрессирующего заболевания);
  • Различия в частоте встречаемости или тяжести протеинурии между людьми и кошками с CKD;
Неадекватный контроль протеинурии и/или несоответствующие цели антипротеинурической терапии (в то время, как терапия беназеприлом значительно снижает UPCR у кошек с CKD, в сравнении с плацебо в клинических исследованиях, эти исследования также показали слабое общее снижение UPCR от базовых оценок в пределах группы лечения152,153). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить роль ингибиции RAAS при CKD кошек и определить оптимальную терапию, но в настоящее время как ARB, так и ACEI доступны и используются у кошек и лицензированы в нескольких странах (Табл 8). Имеются некоторые (слабые) доказательства, что блокада RAAS может иметь больше полезных эффектов (возможно на время выживания, качество жизни и аппетит) у кошек с CKD с более тяжелой протеинурией (напр.UPCR ⩾1.0),152  и в настоящее время IRIS и ACVIM Руководства71,151 наводят на мысль о том, что антипротеинурическая терапия должна быть начата у кошек с CKD с UPCR >0.4.
 
Табл 8 Оральное лечение протеинурии
Препарат
Доза
Телмисартан (ARB)
1 мг/кг каждые 24 часа
Беназеприл (ACEI)
0,25 -0,5 мг/кг каждые 12 часов
ARB- блокатор ангиотензиновых рецепторов; ACEI- ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
 
Рекомендации: протеинурия
На основании  способности значительно снижать протеинурию у кошек с CKD, способности модифицировать гемодинамику почек125 и  потенциального (хотя пока не доказанного) полезного эффекта авторы Руководства считают, что ингибиция RAAS должна рассматриваться у кошек с отсутствием дегидратации со стабильной CKD, когда UPCR постоянно >0.4. Обратите внимание, что:
  • Поскольку CKD кошек с UPCR 0,2 -0.4 имеет более плохой прогноз, чем у кошек с UPCR <0.2, имеется логика в решении некоторых клиницистов назначать терапию, если UPCR постоянно  >0.2;
  • Поскольку, польза блокады RAAS у кошек пока не доказана, в настоящее время другие методы лечения с доказанной   пользой должны иметь приоритет в выборе лечения.
Поскольку, лечение гипертензии может снижать протеинурию 125, необходимость дополнительной антипротеинурической терапии должна быть оценена после соответствующей антигипертензивной терапии у кошек с высоким давлением крови.
 
 
Побочные эффекты ингибиции RAAS нечасто встречаются у кошек со стабильной, хорошо компенсированной CKD, но большее внимание должно быть уделено пациентам с более продвинутым (напр. стадия 4) CKD. Потенциальные осложнения включают усиление азотемии, сниженное артериальное давление крови и (редко) гиперкалиемию125. Авторы Руководства рекомендуют в добавление к клиническим симптомам, мониторировать содержание мочевины, креатинина и давление крови через 5-7 дней после начала терапии или последующих коррекций дозы,  и при любом увеличении содержания креатинина >0.15-20% необходимо проводить дальнейшую оценку и/или прекращение или  уменьшение обьема терапии. Кроме того, более высокие риски острого повреждения почек при одновременном использовании как ACEI, так и  ARB и нестероидных противовоспалительных препаратов означает ,что эта комбинация должна использоваться с осторожностью или ее необходимо избегать у кошек с CKD на основании анализа риск: польза.

 Лечение анорексии, тошноты и рвоты при CKD

Качество доказательств эффективности терапевтического вмешательства
  • Увеличенная продолжительность жизни: Нет данных
  • Улучшение качества жизни: Вероятно, ХОРОШИЕ, если у кошки есть симптомы
Кошки с CKD могут страдать от тошноты, рвоты и анорексии в результате воздействия уремических токсинов, воздействующих на центральную хеморецепторную триггерную зону. Анорексия кошек вызывает у владельцев значительное беспокойство по поводу качества жизни 156  и у пациентов с CKD может привести к недостаточному потреблению белка и калорий с возникновением многих осложнений вследствие этого.157  Снижение аппетита, поэтому, должно активно устраняться, вместе с осложнениями CKD, которые могут способствовать анорексии, такими как дегидратация, гипокалиемия, ацидоз и анемия. Центрально действующие противорвотные препараты, такие как маропитант, миртазапин, ондансетрон и доласетрон,158⇓–160  должны быть рассмотрены в качестве лечения.(Табл 9) В плацебо-контролируемом исследовании кошек в стадии 2 или 3 CKD, маропитант (задаваемый орально в течение 2 недель), как было установлено, снижает рвоту 160 , а миртазапин (задаваемый орально в течение 3 недель) снижал рвоту, а также увеличивал аппетит и вес.158 Миртазапин, поэтому, может быть полезным дополнительным препаратом в коррекции нарушений питания у кошек с CKD.
 
Табл 9 Лечение анорексии, тошноты и рвоты
Препарат
Доза
Маропитант  (антагонист нейрокинин -1 рецепторов)
1 мг/кг 1 раз в сутки подкожно/внутривенно
2 мг/кг 1 раз в сутки перорально
Миртазапин (тетрациклический антидепрессант, альфа -2 антагонист)
-0,5 мг/кг (или 1,88 мг/кошку) каждые 48 часов перорально
Ондансетрон (антагонист 5-НТ3 рецепторов)
0,5 -1 мг/кг каждые 6-8 часов подкожно
Доласетрон (антагонист 5-НТ3 рецепторов)
1 мг/кг 1 раз в сутки подкожно
Фамотидин (Н2 –блокатор)
 0,5 -1 мг/кг каждые 12 -24 часа перорально
Омепразол (ингибитор протонной помпы)
0,5 -1 мг/кг каждые 12 -24 часа перорально

 

Имеются редкие сообщения о том, что применение Н2 блокаторов или ингибиторов протонной помпы для ослабляет анорексию у некоторых кошек с CKD, но наличие и степень повышения кислотности желудочного сока и эффективность этих препаратов остаются недоказанными. Кроме того, хотя о гипергастринемии сообщалось у кошек с CKD,161  язвы желудка обычно не наблюдаются или об этом нет сообщений. 73,162  Если рассматривается терапия повышенной кислотности у кошек, омепразол, судя по всему, имеет предпочтение перед фамотидином.163
Рекомендации: анорексия, тошнота и рвота
Рвота должна активно лечиться у кошек с CKD, а тошнота всегда должна рассматриваться как потенциальный осложняющий фактор у кошек с анорексией. На основании доступных доказательств центрально действующие противорвотные препараты, вероятно, наиболее ценны и использование миртазапина может иметь дополнительную пользу. У кошек с сохраняющейся тошнотой или у кошек, которые произвольно потребляют недостаточное количество пищи, несмотря на соответствующее лечение, размещение энтеральной трубки для кормления (напр. эзофагостомия Изобр 12 или гастротомия) должны быть рассмотрены и редкие сообщения наводят на мысль о том, что это может быть ценным способом поддержания потребления пищи и жидкости у некоторых кошек с CKD.

Лечение инфекций мочевых путей при CKD

Качество доказательств эффективности терапевтического вмешательства
  • Увеличенная продолжительность жизни: Нет доказательств эффективности
  • Улучшение качества жизни: Вероятно, ХОРОШИЕ, если у кошки есть симптомы
Бвктериальные инфекции мочевых путей у кошек с CKD, по сообщениям, встречаются с частотой примерно 15 -30%39,164⇓–166 , при этом более старые самки кошек имеют более высокий риск.39
 Большинство их (>70%) субклинические (т.е. без симптомов поражения нижних мочевых путей, хотя >85% демонстрируют изменения в осадке мочи (>5 лейкоцитов/hpf, и/или >5 эритроцитов/hpf, и/или бактериурия при микроскопии).39  Escherichia coli составляет 60–75% изолятов, в то время как другие микроорганизмы включают виды Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacter, Pseudomonas и Klebsiella.
 
Наличие симптомов поражения заболевания нижних мочевых путей или выявление пиурии (⩾5 лейкоцитов/hpf) при стандартном исследовании мочи у пациентов с CKD является показанием для получения бактериальной культуры мочи, полученной путем цистоцентеза, но должно ли рекомендоваться получение культуры всех образцов мочи является предметом споров, поскольку, значимость субклинической бактериурии остается неясной. В то время как некоторые клиницисты настаивают на стандартном лечении всех кошек с CKD- ассоциированной инфекцией мочевых путей (поскольку, кошки могут иметь риск развития пиелонефрита и ухудшения CKD), рецидив инфекции мочевых путей часто наблюдается после лечения,39  наличие субклинической инфекции мочевых путей не ассоциировано с тяжестью заболевания или очевидным выживанием,39  и излишнее лечение может создать риск развития бактериальной резистентности.
 
Если принято решение о лечении, то инфекции мочевых путей должны лечиться согласно международным руководствам,167 выбирая антимикробные препараты на основании определения чувствительности, (обратите внимание, что борную кислоту следует избегать при получении культуры мочи168) экскретирующиеся неизмененными в мочу и имеющие широкий терапевтический индекс. (Табл 10) Если необходима начальная эмпирическая терапия, амоксициллин (11–15 mg/kg перорально каждые 6-8 часов)167 или потенцированный амоксициллин169  являются препаратами выбора; рекомендуется лечение в течение 2-4 недель,167  хотя оптимальная продолжительность терапии при CKD- ассоциированных инфекциях мочевых путей не определена.170  Ответ на лечение должен мониторироваться с повторным получением культуры через 7 дней после окончания лечения.
 
Табл 10 Информация для выбора антибактериального лечения инфекций мочевого тракта у кошек с CKD
Обсуждение
Действие
Антибактериальные препараты
Вероятно безопасный
Коррекции дозы не требуется, вследствие широкого терапевтического индекса или выведение внепочечным путем
Хлорамфеникол
Пенициллины (включая клавуланат)
Рассмотрите подбор дозы
Корректируйте дозу при умеренной или тяжелой CKD(IRISстадия 3 и 4)
Цефалоспорины (большинство)*
Фторхинолоны◊
Сульфонамиды (±триметоприм)
Опасный, избегайте, если возможно
Аккумуляция препарата или его метаболитов при CKD может увеличить риск побочного действия
Налидиксовая кислота
Фурантоин
Тетрациклины ∆(кроме тетрациклина)
Нефротоксичный
Избегайте – высокая вероятность ухудшения CKD
Аминогликозиды
Полимиксины
      * Некоторые цефалоспорины могут аккум улироваться в клетках почечных канальцев и могут вызывать повреждение
      ◊ Избегайте энрофлоксацин у кошек с CKD вследствие увеличенного риска ретинопатии в стандартных дозах
     ∆ Водорастворимые тетрациклины (напр. окситетрациклин) частично зависят от почечной экскреции. Тетрациклины также усиливают метаболизм белков, а продукты распада окситетрациклина нефротоксичны
      
Рекомендации: инфекции мочевыводящих путей
Лечение инфекции мочевыводящих путей у кошек с CKD должно рассматриваться в том случае, если имеется положительная культура мочи и когда:
  • Имеются симптомы заболевания нижних мочевых путей; и/или
  • Имеются системные симптомы (напр. повышение температуры, нейтрофилия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, абдоминальная боль); и/или
  • Имеется пиурия (>5 лейкоцитов/hpf); и/или
  • Имеется необьяснимое ухудшение функции почек.
 Должны ли лечиться другие субклинические инфекции мочевых путей, остается противоречивым и требует дальнейших исследований, но может быть более целесообразным мониторировать кошку, чем начинать лечение при первоначальной постановке диагноза.

Другие методы лечения

Анаболические стероиды
Информация относительно эффективности анаболических стероидов у кошек с CKD отсутствует, а, поскольку, сообщается о гепатотоксичности,133  их использование в настоящее время не рекомендуется.
 
Терапия стволовыми клетками
Пилотные исследования, изучавшие терапию стволовыми клетками у кошек с CKD к настоящему времени не продемонстрировали полезные эффекты; а при использовании некоторых методик наблюдаются побочные эффекты.171,172  Cледовательно, эти методы лечения не рекомендуются в настоящее время.
 
Трансплантация почек
Трансплантация почек от живых доноров может быть доступно для лечения кошек с CKD в специализированных центрах в нескольких регионах. Эта процедура имеет многочисленные последствия, включая этические, финансовые, социальные и мониторинговые сложности.173⇓⇓–176  В то время, как это может ценным у некоторых пациентов, трансплантация почек выходит за рамки рассмотрения настоящего Руководства.
 
Диализная терапия
Гемодиализ или перитонеальный диализ являются методами, которые могут быть успешно применены у кошек, хотя могут возникать осложнения. Их основными показаниями являются лечение острой почечной недостаточности или обострения хронического заболевания почек.177,178

Специфические терапевтические вопросы у кошек с CKD

Побочные эффекты  лекарственных препаратов
Нефротоксичные лекарственные препараты (напр. аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты, противоопухолевые препараты) должны использоваться у кошек с CKD с большой осторожностью и,в зависимости от лекарственного препарата или стадии CKD, их использование может быть противопоказано. Решение о терапии должны быть сделано в каждом случае индивидуально, оценивая риск и пользу. Имеется, однако, доказательство, что низкая доза (0,01 -0,03 мг/кг) мелоксикама, для примера, хорошо переносится при долговременном использовании для лечения остеоартритов и боли у кошек с 1-3 стадиями CKD 179-181 Лекарственные препараты, которые первично экскретируются в мочу, могут аккумулироваться у пациентов с CKD, приводя к более высоким рискам побочного эффекта; таким образом, лекарственные препараты, которые биотрансформируются в печени или экскретируются внепочечными путями(напр. беназеприл,182 телмисартан183) являются предпочтительными, когда это возможно.
 
Гипертиреоидизм
Гипертиреоидизм может способствовать прогрессированию CKD и может также маскировать имеющееся одновременно CKD, поскольку, скорость клубочковой фильтрации увеличивается у кошек с гипертиреоидизмом.185Слабая до умеренной азотемия становится очевидной после лечения гипертиреоидизма у 15 -40% кошек185  и гипертиреоидные кошки с имеющейся до этого CKD имеют значительно более высокий риск почечной декомпенсации, чем неазотемичные кошки,185,188 Гипертиреоидизм также часто ассоциирован со значительно увеличенной концентрацией паратиреоидного гормона, что может потенциально осложнять существующую CKD. 187И наоборот, ятрогенный гипотиреоз также ассоциирован с более высоким риском азотемии и сниженного времени выживания.188,189
 
У кошек с уже имеющейся CKD или когда имеются значительные опасения по поводу почечной функции тиоуреулин (метимазол, карбимазол) является предпочтительным начальным лечением гипертиреоза, поскольку, его эффекты можно титровать и они являются обратимыми. Тщательный мониторинг клинического состояния кошки, сывороточного креатинина и тироксина требуются для того, чтобы уменьшить до минимально необходимой дозу для каждого пациента. Стартовые дозы могут титроваться в сторону увеличения, если первоначальный контроль гипертиреоидизма неадекватен, или в сторону уменьшения, если имеется усиление клинических симптомов CKD или выраженного усиления азотемии.186 У кошек,которые могут быть успешно стабилизированы, может быть проведено окончательное лечение гипертиреодизма (напр.радиотерапия)
 
Статьи по теме:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!
Яндекс.Метрика