Реактивные судорожные припадки у кошек: ретроспективное исследование 64 случаев

The Veterinary Journal   

  February 2019

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1090023318301898

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

• 200 видео патологических непроизвольных движений у собак и кошек с описанием. Часть 1 Судорожные припадки: 50 видео

Краткое содержание

Эпилептические  судорожные припадки являются частым показанием для неврологического  обследования. В это ретроспективное  исследование были включены  789 кошек, направленных для оценки эпилептических  судорожных припадков  в Университет ветеринарной медицины в Ганновере в период с 1998 по 2017 год. Целью данного исследования было определение частых  причин реактивных судорожных припадков  у кошек. Реактивные судорожные припадки  были диагностированы у 62 (7,9%) из 789 пациентов -кошек. Наиболее частой причиной реактивных судорожных припадков была предполагаемая или подтвержденная интоксикация (n = 34/62; 54,8%). Токсины включали перметрин (n = 5/62; 8,1%), фипронил (n = 1/62; 1,6%) и пестицид (n = 1/62; 1,6%). Другими распространенными причинами были печеночная и почечная энцефалопатия (n = 6/62; по 9,7% каждой), артериальная гипертензия (n = 5/62; 8,1%), гипертиреоз (n = 3/62; 4,8%), гипогликемия (n = 3/62; 4,8%) и гипергликемия (n = 1/62; 1,6%).

Чаще всего у кошек с реактивными судорожными припадками наблюдались генерализованные тонико-клонические судороги (n = 25/62; 40,3%). Единичный эпилептический статус наблюдался у 9,7% (n = 6/62) и у 4,8% (n = 3/62)  наблюдались только групповые припадки. Парциальные  судорожные припадки   были единственным проявлением в 3,2% (n = 2/62) случаев, однако в 4,8% (n = 3/62) они сопровождались тонико–клоническими судорожными припадками. Средний возраст всех кошек с реактивными судорожными припадками, составил 10,8 лет. В группе  кошек с интоксикацией средний возраст составил 2,9 года.

Интоксикация (подтвержденная или предполагаемая) была наиболее распространенной причиной выявленных  реактивных судорожных припадков. Клиницисты должны подозревать интоксикацию, когда другие причины реактивных судорожных припадков исключены, когда имеются соответствующие данные анамнеза; когда кошка часто не наблюдается   владельцем; когда симптоматическое лечение приводит к прекращению эпилептических  судорожных припадков; и когда припадки не повторяются после прекращения лечения.

Введение

Эпилепсия является распространенным неврологическим расстройством у кошек (Смит Бейли и Дьюи, 2009; Станчу и др., 2017). Хотя эпилептические припадки у кошек регистрируются реже, чем у собак, они по-прежнему являются одним из наиболее часто встречающихся неврологических  заболеваний у кошек, с общей зарегистрированной распространенностью 2,1% (Schriefl et al., 2008). Эпилептические припадки у кошек могут представлять диагностическую проблему для клиницистов из-за трудностей в получении подробного анамнеза, широкого спектра клинических признаков, включая очаговые припадки, которые вызывают орофациальные судороги и агрессию (Pakozdy et al., 2010), а также потому, что доступно меньше данных о протоколах лечения и их эффективности, по сравнению с собаками. Кроме того, сообщалось об уникальных результатах магнитно-резонансной томографии (МРТ), таких как некроз гиппокампа (Fatzer et al., 2000; Brini et al., 2004).

Одной из потенциальных причин эпилептических припадков у кошек является идиопатическая эпилепсия. Это диагноз исключения, основанный у собак на нормальном межприступном неврологическом обследовании, нормальных результатах анализа крови (уровень достоверности 1), нормальном магнитно-резонансном исследовании (МРТ) (Raimondi et al., 2017) и  нормальной спинномозговой  жидкости(ликвор) (уровень достоверности 2-го уровня) и результатов интериктальной или иктальной электроэнцефалографии (ЭЭГ) (уровень достоверности 3-го уровня; De Risio et al., 2015).

Исторически считалось, что идиопатическая эпилепсия у кошек встречается редко, однако более поздние исследования показали, что примерно у 30% кошек с эпилептическими припадками наблюдается идиопатическая эпилепсия (Barnes et al.,2004; Schriefl et al., 2008; Pakozdy et al., 2010). По сравнению с собаками, генетическая эпилепсия у кошек встречается редко. Однако семейная эпилепсия кошек (FSEC)   была зарегистрирована в Японии) (Кувабара и др., 2010; Мидзогучи и др., 2014; Хамамото и др.,2017). Эпилептические припадки у кошек также могут быть вызваны структурными заболеваниями головного мозга, такими как внутричерепная неоплазия, иммуноопосредованные или инфекционные энцефалиты, сосудистые заболевания, черепно-мозговая травма или анатомические аномалии. Рецидивирующие припадки, вызванные этими категориями заболеваний, диагностируются как структурная эпилепсия (Smith Bailey and Dewey, 2009; Pakozdy et al., 2010; Stanciu et al., 2017).

 Эпилептические припадки также могут быть реакцией нормального мозга на кратковременные нарушения в функционировании. Эти нарушения могут быть метаболическими (например, почечная или печеночная энцефалопатия, липидоз печени, гипертиреоз, полицитемия, гиперосмолярность) или токсическими по своей природе и являются обратимыми при успешном устранении причины нарушения. Такие припадки классифицируются как реактивные припадки (Смит Бейли и Дьюи, 2009; Пакозди и др., 2010; Берендт и др., 2015; Станчу и др., 2017; Барнс, 2018).

 У животных с внезапным началом эпилептических припадков важно различать идиопатическую  эпилепсию , реактивные судорожные припадки  и структурную эпилепсию, чтобы инициировать соответствующее лечение и контролировать  судорожную активность. Однако установление подтвержденного или предполагаемого диагноза у кошек может быть сложной задачей из-за неполного анамнеза, особенно когда кошка находится без присмотра владельца. Диагностика интоксикаций в таких случаях остается большой проблемой. В одном опубликованном исследовании сообщалось о причинах реактивных судорожных припадков у собак (Brauer et al., 2011), но до сих пор подобных исследований на кошках не проводилось. Основной целью этого ретроспективного исследования было обобщение распространенных причин реактивных судорожных припадков у кошек, чтобы облегчить процесс диагностики.

Результаты

Реактивные судорожные припадки были диагностированы у 87 из 789 кошек, направленных на кафедру медицины и хирургии мелких животных Ганноверского университета ветеринарной медицины для оценки эпилептических припадков. Однако только 62 из этих животных соответствовали критериям включения в исследование (7,9%).  Чаще всего у кошек с реактивными  судорожными  припадками наблюдались генерализованные тонико–клонические припадки (n = 25/62, 40,3%). У 24,2% (n = 15/62) причиной обращения в клинику была смесь изолированных тонико–клонических припадков и эпилептического статуса, тогда как у 11,3% (n = 7/  62) кошек наблюдались тонико–клонические припадки и кластерные судорожные припадки. Единичный эпилептический статус наблюдался у 9,7% (n = 6/62) и у 4,8% (n = 3/62) наблюдались только кластерные  судорожные припадки. Фокальные припадки были единственным проявляющимся признаком в 3,2% (n = 2/62) случаев, однако в 4,8% (n = 3/62) они сопровождались тонико–клоническими  судорожными припадками. Средний возраст кошек, у которых наблюдались реактивные судорожные припадки, составил 10,4 лет (диапазон от 8 месяцев до 16 лет). Однако, когда анализировались только кошки с интоксикацией, средний возраст составил 2,9 года (диапазон от 8 месяцев до 7 лет).

 Средний возраст кошек с диагнозом  портосистемного шунтирования составил 1,7 года (диапазон от 8 месяцев до 6 лет). Средний возраст кошек с другими заболеваниями обмена веществ (почечная энцефалопатия, гипертиреоз) и сердца составил 11,4 года (диапазон 3–18 лет). Из кошек с реактивными  судорожными  припадками 80,6% (n = 50/62) были домашними короткошерстными кошками, четверо были британскими короткошерстными кошками (n = 4/62; 6,5%), трое были персидские кошки (n = 3/62; 4,8%), две (n = 2/62; 3,2%) бирманские кошки, две норвежские лесные кошки и одна кошка следующих пород: русская голубая, сиамская, сиамская помесная , рэгдолл и мейн-кун.

Наиболее распространенная причина реактивных судорожных припадков  в настоящем  исследовании  была интоксикация (n = 34/62; 54,8%), либо подтвержденная, либо предполагаемая. В 79,4% случаев (n = 27/34; рис. 1) при диагностическом скрининге (исследование крови и мочи , содержимого желудка, активности ацетилхолинэстеразы, содержания кала) токсическое вещество выявить не удалось. Однако после симптоматического лечения, состоящего из инфузионной терапии, противосудорожных препаратов и внутривенного введения интралипидной эмульсии ((Baxter), судороги не повторялись, что привело к предполагаемому диагнозу интоксикации.

 Кошки находились под наблюдением на предмет рецидивов эпилептических припадков в течение 4-14 месяцев. У семи из 34 кошек были подтвержденная интоксикация (n = 7/34, 20,6%); у пяти кошек была интоксикация перметрином (n = 5/34; 14,7%), у одной - фипронилом (n = 1/ 34; 2,9%), и  у одной - от интоксикации пестицидами (n = 1/34; 2,94%) (фосфорорганические соединения). У всех кошек с интоксикацией перметрином наблюдался эпилептический статус, как и у кошек с отравлением фипронилом и пестицидами У большинства кошек с интоксикацией неизвестного происхождения наблюдался единичный генерализованный тонико–клонический припадок (n = 17/ 27; 63,0%), в то время как в семи случаях наблюдались кластерные припадки (n = 7/27; 25,9%) и в трех - фокальные припадки (n = 3/27; 11,1%; Рис. 1).

 Печеночная энцефалопатия, вызванная портосистемным шунтированием (PSS), была обнаружена в шести случаях (n = 6/62; 9,7%), со средней концентрацией аммиака 260,4 мг/дл (диапазон 134-325 мг/дл; контрольное значение <100 мг/дл) и подтверждением ультразвуком или компьютерной томографией. В двух случаях (n = 2/62; 3,2%) было обнаружено повышение концентрации аммиака в сыворотке крови (124 и 257 мг/дл соответственно), но подозрение на шунтирование не удалось подтвердить с помощью компьютерной томографии или УЗИ. Кошек лечили лактулозой, метронидазолом и коммерческим рационом, разработанным для кошек с заболеваниями печени.

Только в двух случаях кошки  лечились леветирацетамом, поскольку остальные случаи наблюдались до того, как этот препарат был рекомендован для лечения кошек. Описанное лечение привело к быстрому улучшению и разрешению эпилептических припадков, поэтому был поставлен предположительный диагноз сосудистой гепатопатии. Средний возраст постановки диагноза для кошек с подтвержденным портосистемным шунтированием составил 1,69 года (диапазон от 8 месяцев до 6,5 лет), а для кошек с подозрением на гепатопатию возраст на момент предъявления составлял 6,5 лет. Среди кошек с портосистемным шунтированием была одна сиамская, одна рэгдолл, одна норвежская лесная кошка, а остальные случаи были домашние короткошерстные кошки.

Почечная энцефалопатия была диагностирована в шести случаях (n = 6/62; 9.7%). Средняя концентрация мочевины составила 111 мг/дл (диапазон 89– 148 мг/дл; контрольный диапазон 20-65 мг/дл). У всех кошек было хроническое заболевание почек (стадия 3 или стадия 4) со средним значением креатинина 2,9 мг/дл (диапазон 3,1–5,7 мг/дл; референтный диапазон 0,6–1,6 мг/дл), документально подтвержденная артериальная гипертензия со средним артериальным давлением 174 мм рт.ст. (диапазон 168-180 мм рт.ст.; референтный диапазон 120–160 мм рт.ст.) и протеинурия со средним значением UPC 0,55 (диапазон 0,4–0,89; контрольное значение <0,2). Средний возраст на момент предъявления был 10,7 лет (диапазон 7-15 лет).

 Гипогликемия была диагностирована у трех кошек (n = 3/62; 4,8%) при среднем возрасте 8,9 лет и среднем значении глюкозы 2,2 ммоль/ дл (диапазон 1,8–2,8 ммоль/дл; контрольный диапазон 4,8–6,6 ммоль/дл). Все кошки проходили терапию по поводу сахарного диабета, предполагаемой причиной гипогликемии была передозировка инсулина. Все кошки представлены в эпилептическом статусе. У одной кошки (n = 1/62; 1,6%) наблюдалась гипергликемия с концентрацией глюкозы 11 ммоль/дл (диапазон 9,2–13,2 ммоль/дл; контрольный диапазон 4,8–6,6 ммоль/дл) и сопутствующими признаками диабетического  кетоацидоза. У этой кошки в возрасте 6 лет появились очаговые судорожные припадки. Повышенная концентрация фруктозамина в сыворотке крови и глюкозурия подтвердили сахарный диабет.

 Гипертиреоз был диагностирован у трех кошек (n = 3/62; 4,8%) при среднем возрасте 9,8 лет (диапазон 8-12 лет). Диагноз был поставлен на основании сочетания клинических признаков (потеря веса, нормальный или повышенный аппетит, пальпируемый узелок в вентральной области шеи). при среднем значении общего Т4 6,4 мг/дл (контрольный диапазон 1,6–5,0 мг/дл). У всех кошек была сопутствующая артериальная гипертензия со средним значением 178 мм рт.ст. (диапазон 170-198 мм рт.ст.; контрольный диапазон 120–160 мм рт.ст.).

У пяти кошек (n = 5/62; 8,1%) артериальная гипертензия со средним систолическим АД 173 мм рт.ст. (диапазон 170-186 мм рт.ст.; референтный диапазон 120–160 мм рт.ст.), возможно, была причиной эпилептических припадков. У четырех из этих кошек была сопутствующая кардиомиопатия, у одной дополнительно аритмия, но в этой группе не было диагностировано хронического заболевания почек или гипертиреоза. Все кошки получали амлодипин в дополнение к сердечным препаратам. Удовлетворительный контроль приступов был достигнут у трех кошек (n = 3/62; 4,8%; рис. 2).

Обсуждение

В ретроспективном исследовании, проведенном Schriefl et al. (2008) реактивные судорожные  припадки были диагностированы у 22,0% (n = 20/91) кошек , представленных для оценки эпилептических припадков в течение 5-летнего периода, в другом исследовании, проведенном Pakozdy et al. (2010), вторичная эпилепсия была диагностирована у 62% кошек (n = 78/125), у которых были рецидивирующие припадки; однако,  не имеется подробных  данных о наиболее распространенных причинах реактивных  судорожных припадков.

Знания о потенциальных и наиболее распространенных причинах реактивных судорожных припадков облегчат быструю и точную диагностику и может направить клинициста к дополнительным соответствующим обследованиям, например, измерению артериального давления, концентрации Т4 в сыворотке крови и т.д. Кроме того, способность точно различать  идиопатическую эпилепсию и реактивные судорожные припадки необходима для начала соответствующего лечения. В случае реактивных припадков наиболее эффективным способом контроля судорожной активности является инициирование соответствующего лечения основной причины. Поэтому специфическое диагностическое обследование имеет первостепенное значение.

В текущем исследовании подтвержденная или предполагаемая интоксикация была наиболее распространенной причиной реактивных  судорожных припадков, однако в большинстве случаев присутствие токсина обнаружить или подтвердить не удалось. Учитывая, что коммерческие экспресс-скрининговые тесты на токсины недоступны для кошек, клиницистам следует начинать  симптоматическое лечение. В текущем исследовании в большинстве случаев были достигнуты удовлетворительные результаты.

При метаболических и токсических заболеваниях судороги возникают из-за неспособности поддерживать потенциал покоя клеточной мембраны. Судорожная активность может возникать независимо от противосудорожных препаратов, используемых в попытке усилить торможение (Barnes et al., 2004; Schriefl et al., 2008; Bailey and Dewey, 2009; Brauer et al., 2011, Lidbury and Cook, 2016; Gow, 2017; Viebrock and Dennis, 2017; Барнс, 2018). У этих кошек лечение основного заболевания (например, введение глюкозы, лечение гипертиреоза, почечной или печеночной энцефалопатии) имеет важное значение для обеспечения адекватного контроля приступов.

 Сбор анамнеза у кошачьих пациентов может быть более сложной задачей, чем у собак, как было продемонстрировано в нашем исследовании, поскольку более 60% пациентов кошки проводили большую часть своего времени без присмотра владельца. Это может сделать диагностику интоксикаций у кошек более сложной, чем у собак. Клиницисты должны осознавать, что они вряд ли получат информацию о возможном попадании токсина в анамнез, если только владелец не применял перметрин. В большинстве случаев нам не удалось идентифицировать токсин, несмотря на тот факт, что интоксикации составили 43% случаев. Наши результаты аналогичны результатам, полученным у собак, где интоксикации были зарегистрированы у 38,5% собак с диагнозом реактивных судорожных припадков (Brauer et al., 2011). Эти данные  были  неожиданными, поскольку ожидается, что собаки глотают потенциально токсичные вещества чаще, чем кошки.

 В том же исследовании на собаках (Brauer et al., 2011) второй наиболее распространенной причиной реактивных судорожных припадков  у собак была гипогликемия (32,3% случаев), в то время как мы обнаружили гипогликемию только в 4,8% случаев у наших кошек. Кроме того, первопричина гипогликемии различается у собак и кошек. У собак наиболее распространенной причиной гипогликемических припадков была инсулинома, в то время как у кошек гипогликемия была вызвана человеческой ошибкой и передозировкой инсулина. Все кошки с гипогликемией в нашем исследовании страдали сахарным диабетом. Наши результаты были аналогичны результатам, полученным Viebrock и Dennis (2017), которые подтвердили, что симптоматическая гипогликемия является распространенной причиной экстренных проявлений у кошек с сахарным диабетом, проходящих терапию.

Глюкоза является основным источником энергии для мозга, и мозг очень восприимчив к гипогликемическому повреждению, вызывающему судорожную активность, а также дальнейшее повреждение нервной ткани, например, временную слепоту и когнитивную дисфункцию (Томовский, 2017; Виеброк и Деннис, 2017). В человеческом в медицине сообщалось, что гипогликемические явления у новорожденных могут привести к повреждению головного мозга и нарушению развития нервной системы (Burns et al., 2008). Поэтому важны как раннее распознавание , так и лечение. Клиницисты должны учитывать гипогликемию, когда кошка с сахарным диабетом попадает в больницу в экстренном порядке из-за эпилептических припадков.

В нашем исследовании второй наиболее распространенной причиной судорожных припадков была почечная энцефалопатия из-за хронического заболевания почек с сопутствующей артериальной гипертензией и печеночная энцефалопатия из-за портосистемного шунта. В случае печеночной энцефалопатии, клинические признаки могут варьировать  от едва заметных изменений в поведении (апатии) до судорожных припадков и коматозного состояния, которое является 4-й стадией в соответствии со шкалой оценки Вест-Хейвена, модифицированной для ветеринарной медицины (Gow, 2017).

Неврологические нарушения вызваны изменением передачи глутамина и глутамата, увеличением количества агонистов гамма- аминомасляной кислоты, изменениями серотонинергической системы и метаболизма аминокислот, потенциальными токсическими эффектами марганца и высокой концентрацией аммиака в сыворотке крови, которые развиваются в результате недостаточного его преобразования (Gow, 2017). Эталонный стандарт для диагноз печеночной энцефалопатии определяется концентрацией аммиака, однако для постановки диагноза также может быть использован тест на стимуляцию желчных кислот (Lidbury et al., 2016; Gow, 2017). Портосистемный шунт следует подозревать у кошек младшего возраста (чаще всего <1 года) и с глазами медного цвета, особенно когда владелец сообщает о неврологических симптомах между эпизодами припадков (дисфория, летаргия, атаксия). Портосистемные шунты распространены у домашних короткошерстных кошек, однако у сиамских и персидских кошек может быть слабовыраженная породная предрасположенность (Barnes et al., 2004; Гоу, 2017). В нашем исследовании только у одной сиамской кошки был диагностирован портосистемный шунт, другими были домашние короткошерстные кошки, рэгдолл и норвежская лесная кошка.

Эпилептические припадки и кома являются осложнениями как острой, так и хронической почечной недостаточности. Неспособность выводить продукты метаболизма (мочевину) вызывает их накопление и приводит к тяжелой интоксикации. Неврологические симптомы могут дополнительно усугубляться электролитными нарушениями (Lidbury et al., 2016). У пациентов из семейства кошачьих в этом исследовании была диагностирована хроническая болезнь почек (ХБП) 3 и 4 стадии с последующей артериальной гипертензией 168-180 мм рт.ст., увеличивающей риск повреждения органов-мишеней (головного мозга) (Шварц, 2002; Эллиот и др., 2007; О'Нил и др., 2013; Браун и др., 2016).

Артериальная гипертензия, как клинический признак, сосуществующий с гипертиреозом, заболеваниями сердца и хронической болезнью почек, была выявлена у 19,3% случаев (n = 12/62), когда все случаи суммируются. Гипертония является распространенным проявлением вышеупомянутых заболеваний, о чем ранее сообщалось у кошек (Elliot et al., 2007; Stepien, 2011; Peterson, 2013; Brown et al., 2016). Артериальный кровоток обычно поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на изменения в давлении крови. Сбой механизмов ауторегуляции приводит к гипертонии, вызывая патологические изменения в стенках мозговых артерий малого диаметра. Это приводит к баротравме, отеку головного мозга в периоды повышенного кровяного давления, а также к ишемическим или геморрагическим инсультам, которые могут привести к судорожной активности. Патологическое воздействие системной гипертензии наиболее сильно на ткани с богатым артериолярным кровоснабжением, известное как повреждение органов-мишеней (TOD). Могут поражаться различные ткани, включая сетчатку, почки, миокард и головной мозг. Повреждение головного мозга возникает, когда механизмы ауторегуляции выходят из строя, что приводит к отеку головного мозга и артериосклерозу (Шварц, 2002; О'Нил и др., 2013).

Диагностика гипертонии у кошек может быть сложной задачей. Однако, если измерения проводятся неоднократно, результаты могут быть воспроизводимыми и совпадать с неврологическими признаками (например, судороги, апатия, ступор), а неврологические признаки исчезают после соответствующего антигипертензивного лечения, то  мы считаем, что гипертоническая болезнь может быть диагностирована как причина реактивных судорожных припадков.  В опубликованной литературе есть серия случаев с участием двух кошек и двух собак с гипертонической энцефалопатией (O'Neill et al., 2013). В отчете описана гипертоническая энцефалопатия у пожилых животных (19- летняя домашняя короткошерстная кошка и 7-летняя сиамская кошка), аналогичная нашей серии случаев, подтверждающая, что судорожные припадки являются распространенным симптомом.

Сообщалось, что острая слепота и измененное мышление являются сосуществующими признаками, связанными с диффузными аномалиями переднего мозга, наблюдаемыми при МРТ-визуализации (двусторонние симметричные поражения белого вещества, гиперинтенсивные  в Т2 и FLAIR, изоинтенсивные   в Т1 без усиления контраста) (O'Neill et al., 2013). Среди кошек, участвовавших в нашем исследовании, пятеро прошли МРТ, но только у одной были результаты МРТ, аналогичные описанным О'Нилом и др. (2013). Удивительно, но в этом исследовании гипертоническая болезнь, связанная с заболеваниями почек, щитовидной железы и сердца, была диагностирована у 19,3% кошек (n = 12/62), что делает ее распространенной причиной реактивных судорожных припадков. Остается открытым вопрос, были ли судороги вызваны самой гипертонией или сопутствующим заболеванием (заболеванием почек, сердца, гипертиреозом). Независимо от этого, важно тщательно оценивать артериальное давление у кошек, страдающих судорогами, особенно у кошек старше 8 лет.

 Наиболее распространенной причиной реактивных судорог была предполагаемая или подтвержденная интоксикация. Токсикологические исследования крови часто недоступны, а если и доступны, то получение результатов может занять несколько дней. Таким образом, эти случаи могут быть сложными для диагностики. Клиницисты должны заподозрить интоксикацию, когда исключены метаболические заболевания (печеночная энцефалопатия, почечная энцефалопатия, гипогликемия, гипертиреоз, гипертония), когда есть указания в анамнезе, если владелец часто не наблюдает за кошкой и если  есть реакция на симптоматическое лечение (противосудорожная терапия, внутривенное введение жидкости, интралипидная терапия).

Наше исследование имеет ряд ограничений. Учитывая ретроспективный характер исследования, мы опирались на исторические данные, полученные за 17- летний период. За это время протоколы диагностирования судорожных припадков и методы лечения постоянно менялись. Еще одним ограничением является тот факт, что в большинстве наших случаев нам не удалось идентифицировать токсин. Предполагаемый диагноз интоксикации был поставлен на основании того факта, что судорожная активность не повторилась после симптоматического лечения.

Выводы

Судорожные припадки могут быть опасным для жизни состоянием, но контроль возможен при применении эффективного лечения. Судорожные припадки  у кошек представляют собой как диагностическую, так и лечебную проблему для клинициста. По сравнению с собаками, судорожные припадки у кошек исследовались реже, и в литературе представлено меньше информации. В нашем исследовании реактивные судорожные  припадки имели место у 62 (7,9%) из 789 кошек , направленных для оценки  судорожных припадков. Это исследование могло бы проинформировать клиницистов о наиболее часто встречающихся причинах реактивных судорожных припадков у кошек и помочь в выборе лечения.

Изобр 1. Дифференциальные диагнозы при подтвержденной или предполагаемой интоксикации у кошек с судорожными припадками (n=34). В большинстве случаев токсин не был обнаружен в крови, моче или содержимом желудка. Диагноз основывался на истории болезни, внезапном начале судорожных припадков и быстрого прекращения клинических симптомов после симптоматического лечения (n=27/34;79.4%). Второй наиболее частой причиной интоксикации было местное применение перметрина (n=5/34;14.7%), за ними следуют интоксикация фипронилом и пестицидом.

Изобр 2.Частота встречаемости судорожных припадков вследствие метаболических  нарушений и  воздействия токсинов (n=64). Доказанные и предполагаемые интоксикации были наиболее частыми причинами, за которыми следуют почечная энцефалопатия и портосистемные шунты.

Расскажите об этой странице друзьям!