Пишите:
DoktorVasilyev@yandex.ru
Отправить сообщение
Звоните:
8 912 656 99 39
Заказать обратный звонок

Ветеринар - невролог/кардиолог в Екатеринбурге

ИП  Васильев АВ

Специализация по неврологии и кардиологии в течение 20 лет

Journal of Veterinary Internal Medicine        April 2020

Перевод с англ.: ветеринар - невролог/кардиолог Васильев

Частота встречаемости 

Наиболее распространенным типом кардиомиопатического фенотипа является  гипертрофическая кардиомиопатия (HCM), и поэтому она является основным фокусом в этих рекомендациях, но другие фенотипы будут рассмотрены отдельно, где это уместно. По оценкам, частота встречаемости гипертрофической кардиомиопатии в общей популяции кошек составляет около 15%.12-16 У пожилых кошек частота встречаемости значительно выше, по сообщения до 29%, даже если исключить кошек с гипертонией и гипертиреозом.15 Большинство кошек с HCM имеют субклиническое заболевание, с 5-летней совокупной частотой сердечной смертности примерно 23%, независимо от возраста на момент постановки диагноза.17

Застойная сердечная недостаточность (CHF) является наиболее частой причиной клинических признаков у кошек с HCM, затем следует артериальная тромбоэмболия (ATE). Меньшая часть кошек умирает внезапно, без предварительных клинических признаков.11, 17, 18 Частота встречаемости других фенотипов кардиомиопатии в общей популяции кошек неизвестна, но гипертрофический фенотип, по-видимому, преобладает у кошек с субклинической кардиомиопатией.15 В сравнении с нормальными кошками, кошки с HCM, с большей вероятностью, старше, самцы  и имеют громкий систолический шум, хотя HCM можно увидеть у молодых кошек, самок и у кошек без шума.15, 19-22

Большинство кошек с HCM не являются породистыми, но кошки некоторых пород, как полагают, имеют повышенный риск, включая мейнкуна, рэгдолла, британскую короткошерстную, персидскую, бенгальскую, сфинкса, норвежскую лесную кошку и бирманскую кошку.20, 23-27 Однако для породистых кошек отсутствуют исчерпывающие данные о распространенности заболевания.  Мутации генов саркомерных белков часто встречаются у людей с HCM, но только 2 мутации были идентифицированы у кошек,  обе  в гене, кодирующем миозинсвязывающий  белок C (MyBPC3).23, 28

Предполагаемая частота встречаемости  мутации MyBPC3‐A31P у кошек породы мейнкун составляет примерно от 35% до 42%,29, 30, что существенно превышает частоту встречаемости фенотипа HCM у этой породы..30 Кошки породы мейнкун, гомозиготные по этой мутации, регдоллы, гомозиготные по мутации MyBPC3-R820W, и родственники  первой степени пораженных кошек подвержены более высокому риску развития HCM.30-33 Роль негенетических и эпигенетических факторов в развитии HCM у кошек неизвестна, Хотя такие факторы могут быть важны у людей с HCM.34

Прогноз

Некоторые кошки с фенотипом HCM не демонстрируют клинических симптомов, в то время как у других развивается CHF или ATE.13, 17, 19-21, 32, 35-37 Более молодой возраст22 и отсутствие клинических симптомов19, 20, 22, 35 ассоциированы с более длительной выживаемостью. Маркеры повышенного риска развития CHF или ATE включают наличие звука  галопа или аритмии при физикальном обследовании, умеренное или тяжелое увеличение левого предсердия, снижение фракции  укорочения левого предсердия (LA FS%),), экстремальную гипертрофию левого желудочка, снижение систолической функции левого желудочка, спонтанное эхоконтрастирование  или внутрисердечный тромб, регионарное истончение стенки с гипокинезом и рестриктивный  паттерн диастолического наполнения.11, 22, 38

Внезапная сердечная смерть также наблюдается у кошек с HCM.17, 18, 21 Меньше известно о факторах риска внезапной сердечной смерти, но они могут включать обморок в анамнезе, желудочковые аритмии, расширение левого предсердия и региональную гипокинезию стенок левого желудочка.11 Медиана выживаемости существенно короче у кошек с HCM, у которых развивается CHF или ATE, по сравнению с кошками с субклинической кардиомиопатией.17, 19-22, 35

Кошки, у которых развивается CHF, связанная со стрессом, внутривенным введением жидкости, общей анестезией или лечением кортикостероидами длительного высвобождения, могут иметь более длительное время выживания по сравнению с кошками, у которых развивается CHF в отсутствие этих факторов.3, 17, 39 Факторы, ассоциированные с более длительной выживаемостью после лечения CHF, включают более выраженное снижение концентрации NT‐proBNP в течение госпитализации и исчезновение CHF при повторном обследовании.40

В отличие от HCM у людей, у которых динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка (DLVOTO) ассоциировалась с повышенной заболеваемостью и смертностью,41 DLVOTO, по-видимому, не является плохим прогностическим фактором у кошек.17, 21, 22 Это может быть истинной разницей между HCM у людей и кошек, но также может отражать различия в том, как определяется DLVOTO у человека и кошек, или являться  результатом предвзятости в ретроспективных исследованиях (кошки с DLVOTO чаще исследуются на случайно обнаруженный шум, чем кошки с необструктивным HCM, которые часто не диагностируются до тех пор, пока не развиваются клинические признаки).

 

Подписаться на рассылку

Расскажите об этой странице друзьям!

          Новая  переводная статья в Телеграм 

(краткое содержание)   

https://t.me/veterinar66

Долгосрочный клинический ответ на медикаментозное лечение, поведенческую терапию или их комбинацию у кошек с синдромом гиперестезии

Journal of Veterinary Internal Medicine  17 June 2025

 

200 видео патологических непроизвольных движений у собак и кошек с описанием.

 

 

Видео можно смотреть по  платной подписке  в Телеграме.

Список видео:

Часть 1: судорожные припадки

Часть 2: пароксизмальная дискинезия и дистония

Часть 3: тремор  и миоклонус

Часть 4:  миотония, псевдомиотония, фасцикуляции, миокимия, нейромиотония,  мышечные  спазмы, тетанус и тетания

 

Полезные статьи

 

Яндекс.Метрика